Proteinuri (protein i urinen)

Nylig, i den innenlandske litteraturen, blir spørsmålet ofte diskutert: hva regnes som proteinuri? Hvis tidligere proteinuria ganske enkelt ble kalt deteksjon av protein i urin ved konvensjonelle kvalitative eller kvantitative metoder, hvor sensitivitet og spesifisitet ikke var veldig høy, nå, gitt den økende innføringen av mer sensitive og spesifikke metoder i praksis, sies proteinuri når nivået av protein i urinen overstiger normen... Konseptet med normen for protein i urin varierer også - som er forbundet med bruk av både gamle og nye metoder for å bestemme protein i urin, som er forskjellige i følsomhet og spesifisitet. Noen forfattere, gitt tilstedeværelsen av protein i urinen og hos en sunn person, forstår med begrepet proteinuria generelt utskillelsen av protein i urinen, og for enkelhets skyld deler proteinuri i fysiologisk og patologisk, som nå også blir diskutert. Vanligvis refererer begrepet proteinuria til en økning i protein i urinen..

I de fleste laboratorier, når de undersøker urin "for protein", bruker de først kvalitative reaksjoner som ikke oppdager protein i urinen til en sunn person. Hvis proteinet i urinen oppdages av kvalitative reaksjoner, utføres dets kvantitative (eller semikvantitative) bestemmelse. I dette tilfellet har funksjonene til metodene som brukes, som dekker et annet spektrum av uroproteiner, betydning. Så når protein bestemmes ved bruk av 3% sulfosalicylsyre, anses mengden protein opp til 0,03 g / l som normal, mens når du bruker pyrogallol-metoden, stiger grensen for normale proteinverdier til 0,1 g / l. I denne forbindelse må analyseskjemaet indikere den normale proteinverdien for metoden som brukes av laboratoriet..

Når man bestemmer minimumsmengden av protein, anbefales det å gjenta analysen. I tvilstilfeller bør det daglige tapet av protein i urinen bestemmes. Normalt inneholder daglig urin små mengder protein. Under fysiologiske forhold absorberes det filtrerte proteinet nesten fullstendig av epitelet til de proksimale tubuli, og innholdet i den daglige mengden urin varierer, ifølge forskjellige forfattere, fra spor til 20-50 mg, 80-100 mg, og til og med opp til 150-200 mg. Noen forfattere mener at daglig proteinutskillelse i mengden 30-50 mg / dag er den fysiologiske normen for en voksen. Andre mener at urinproteinutskillelse ikke bør overstige 60 mg / m2 kroppsoverflate per dag, unntatt den første levemåneden, når mengden fysiologisk proteinuria kan være fire ganger høyere enn de angitte verdiene..

Den generelle tilstanden for utseendet på proteiner i urinen til en sunn person er en tilstrekkelig høy konsentrasjon i blodet og en molekylvekt på ikke mer enn 100-200 kDa..

Hos praktisk talt friske mennesker kan forbigående proteinuri vises under påvirkning av forskjellige faktorer. Denne proteinuria kalles også fysiologisk, funksjonell eller godartet, siden den, i motsetning til patologisk, ikke krever behandling..

Fysiologisk proteinuri

Marching proteinuria

Den forbigående utskillelsen av protein i urinen hos friske mennesker kan oppstå etter tung fysisk aktivitet (lange turer, maratonløp, idrett). Dette er den såkalte fungerende (marsjerende) proteinuri eller stamme proteinuri, observert og beskrevet av mange forskere. Verkene til disse forfatterne, som illustrerer muligheten for utvikling av proteinuri under påvirkning av fysisk aktivitet, indikerer en høy grad av alvorlighetsgrad, samt reversibilitet. Opprinnelsen til slik proteinuri er forklart ved hemolyse med hemoglobinuri og stressekresjon av katekolaminer med forbigående forstyrrelse av glomerulær blodstrøm. I dette tilfellet oppdages proteinuri i den første delen av urinen etter trening..

Betydningen av avkjølingsfaktoren i dannelsen av forbigående proteinuri ble notert hos friske mennesker under påvirkning av kalde bad..

Albuminuria solaris

Det er kjent albuminuria solaris, som oppstår når huden har en uttalt reaksjon på isolasjon, så vel som når huden er irritert av visse stoffer, for eksempel når den er smurt med jod.

Proteinuri med økte blodnivåer av adrenalin og noradrenalin

Muligheten for utseende av proteinuri med en økning i nivået av adrenalin og noradrenalin i blodet er etablert, noe som forklarer utskillelsen av protein i urinen med feokromocytom og hypertensive kriser.

Fordøyelsesproteinuria

Fordøyelsesproteinuria er isolert, som noen ganger vises etter å ha spist rikelig med proteinmat.

Centrogenic proteinuria

Muligheten for utseendet av sentrogen proteinuri er bevist - med epilepsi, hjernerystelse.

Emosjonell proteinuria

Beskrevet emosjonell proteinuria under undersøkelser.

Håndgripelig proteinuria

Proteinuri av funksjonell opprinnelse inkluderer også utskillelse av protein i urinen som er beskrevet av noen forfattere under kraftig og langvarig palpasjon av underlivet og nyreområdet (palpasjonsproteinuria).

Febril proteinuri

Febril proteinuri observeres ved akutte feberforhold, oftere hos barn og eldre. Dens mekanisme er dårlig forstått. Denne typen proteinuria vedvarer når kroppstemperaturen stiger og forsvinner når den synker og normaliserer seg. Hvis proteinuria vedvarer i mange dager og uker etter normalisering av kroppstemperaturen, bør mulig organisk nyresykdom utelukkes - enten nylig oppstått eller allerede eksisterende.

Kongestiv (hjerte) proteinuri

Ved hjertesykdom er ofte kongestiv eller hjerteproteinuria funnet. Når hjertesvikt forsvinner, forsvinner det vanligvis.

Proteinuri av nyfødte

Fysiologisk proteinuri observeres også hos nyfødte i de første ukene av livet..

Ortostatisk (postural, lordotisk) proteinuri

Ortostatisk (postural, lordotisk) proteinuri observeres hos 12 - 40% av barn og ungdom, preget av påvisning av protein i urinen under langvarig stående eller gange med en rask forsvinning (forbigående variant av ortostatisk proteinuri) eller reduksjon (vedvarende variant) i horisontal stilling. Opprinnelsen er assosiert med nedsatt nyrehemodynamikk, som utvikler seg på grunn av lordose, komprimerer den nedre vena cava i stående stilling, eller frigjøring av renin (angiotensin II) som respons på endringer i volumet av sirkulerende plasma med ortostatisme.

Fysiologisk proteinuria, som regel, ubetydelig - ikke mer enn 1,0 g / dag.

Moderne forskningsmetoder gjør det mulig å avdekke en rekke endringer i mikrostrukturen i nyrene, hvis konsekvens er den såkalte fysiologiske proteinuria. Basert på slike betraktninger tviler mange forfattere på kompetansen til å isolere "funksjonell" proteinuri.

Patologisk proteinuri

Patologisk proteinuri er av nyre- eller ekstrarenal opprinnelse.

Nyrene proteinuri

Nyreproteinuria er et av de viktigste og vedvarende tegnene på nyresykdom og kan være glomerulær eller glomerulær og tubulær eller tubulær. Når disse to typene kombineres, utvikler det seg en blandet type proteinuri..

Glomerulær proteinuri

Glomerulær proteinuri er forårsaket av skade på glomerulært filter, oppstår med glomerulonefritt og med nefropatier assosiert med metabolske eller vaskulære sykdommer. Samtidig filtreres plasmaproteiner i store mengder fra blod til urin..

Ulike patogenetiske mekanismer ligger til grunn for forstyrrelsen av det glomerulære filteret:

  1. giftige eller inflammatoriske endringer i den glomerulære basalmembranen (avsetning av immunkomplekser, fibrin, cellulær infiltrasjon), forårsaker strukturell desorganisering av filteret;
  2. endringer i glomerulær blodstrøm (vasoaktive midler - renin, angiotensin II, katekolaminer), som påvirker glomerulært transkapillært trykk, konveksjon og diffusjonsprosesser;
  3. mangel (mangel) på spesifikke glomerulære glykoproteiner og proteoglykaner, noe som fører til tap av en negativ ladning av filteret.

Glomerulær proteinuria er observert ved akutt og kronisk glomerulonefritt, amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nyretrombose, kongestiv nyre, hypertensjon, nefrosklerose.

Glomerulær proteinuria kan være selektiv eller ikke-selektiv avhengig av alvorlighetsgraden av skade på glomerulært filter..

Selektiv proteinuri

Selektiv proteinuria forekommer med minimal (ofte reversibel) skade på glomerulært filter (nefrotisk syndrom med minimale endringer), representert av proteiner med en molekylvekt på ikke høyere enn 68.000 - albumin og transferrin.

Ikke-selektiv proteinuri

Ikke-selektiv proteinuria er mer vanlig med mer alvorlig skade på filteret, det er preget av en økning i klaring av plasmaproteiner med middels og høy molekylvekt (alfa2-globuliner og gammaglobuliner er også tilstede i urinproteiner). Ikke-selektiv proteinuri observeres ved nefrotisk og blandet form av glomerulonefritt, sekundær glomerulonefritt.

Tubular proteinuria (tubular proteinuria)

Tubulær proteinuria er assosiert enten med manglende evne til tubuli å absorbere proteiner som har gått gjennom et uendret glomerulært filter, eller på grunn av frigjøring av protein fra epitel av selve tubuli..

Tubulær proteinuria er observert ved akutt og kronisk pyelonefritt, tungmetallforgiftning, akutt tubulær nekrose, interstitiell nefritt, kronisk nyretransplantasjonsavvisning, kalium penisk nefropati, genetisk tubulopati.

Ekstrarenal proteinuri

Ekstrarenal proteinuri forekommer i fravær av en patologisk prosess i nyrene selv og er delt inn i prerenal og postrenal.

Prerenal proteinuri

Prerenal proteinuria utvikler seg i nærvær av en uvanlig høy plasmakonsentrasjon av et protein med lav molekylvekt som filtreres av normale glomeruli i en mengde som overstiger den fysiologiske evnen til tubuli til å resorbere. En lignende type proteinuria er observert med myelomatose (lavmolekylært Bens-Jones-protein og andre paraproteiner vises i blodet), med alvorlig hemolyse (på grunn av hemoglobin), rabdomyolyse, myopati (på grunn av myoglobin), monocytisk leukemi (på grunn av lysozym).

Postrenal proteinuri

Postrenal proteinuri er forårsaket av utskillelse av slim og proteineksudat i urinen under betennelse i urinveiene eller blødninger. Sykdommer som kan være ledsaget av ekstrarenal proteinuri - urolithiasis, nyre-tuberkulose, nyre- eller urinveisvulster, blærebetennelse, pyelitt, prostatitt, uretritt, vulvovaginitt. Postrenal proteinuri er ofte veldig mild og praktisk talt mindre viktig..

Alvorlighetsgraden av proteinuri

Avhengig av alvorlighetsgraden, er mild, moderat og alvorlig proteinuria isolert.

Mild proteinuria

Mild proteinuria (300 mg til 1 g / dag) kan forekomme ved akutt urinveisinfeksjon, obstruktiv uropati og vesikoureteral reflux, tubulopatier, urolithiasis, kronisk interstitiell nefritt, nyretumorer, polycystisk.

Moderat proteinuri

Moderat proteinuri (fra 1 til 3 g / dag) observeres ved akutt tubulær nekrose, hepatorenalt syndrom, primær og sekundær glomerulonefritt (uten nefrotisk syndrom), proteinurisk stadium av amyloidose.

Alvorlig (uttalt) proteinuri

Alvorlig eller alvorlig proteinuria forstås som tap av protein i urinen i overkant av 3,0 g per dag eller 0,1 g eller mer per kilo kroppsvekt på 24 timer. Slike proteinuria er nesten alltid assosiert med dysfunksjon av den glomerulære filtreringsbarrieren i forhold til størrelsen eller ladningen av proteiner og observeres ved nefrotisk syndrom..

Identifisering og kvantitativ vurdering av proteinuri er viktig både for diagnose og for å vurdere løpet av den patologiske prosessen, effektiviteten av behandlingen. Avslutningsvis skal det bemerkes at den diagnostiske betydningen av proteinuri vurderes i forbindelse med andre urinforandringer..

Litteratur:

  • L. V. Kozlovskaya, A. Yu. Nikolaev. Studieveiledning for kliniske laboratorieforskningsmetoder. Moskva, medisin, 1985.
  • A. V. Papayan, N. D. Savenkova "Klinisk nefrologi hos barn", St. Petersburg, SOTIS, 1997.
  • Kurilyak O.A. "Protein i urin - metoder for bestemmelse og normgrenser (problemets nåværende tilstand)"
  • A. V. Kozlov, "Proteinuria: metoder for påvisning", forelesning, St. Petersburg, SPbMAPO, 2000.
  • VL Emanuel, “Laboratoriediagnose av nyresykdom. Urinær syndrom ", - Håndbok for CDL-sjefen, nr. 12, desember 2006.
  • OV Novoselova, MB Pyatigorskaya, Yu. E. Mikhailov, "Kliniske aspekter ved påvisning og vurdering av proteinuria", Håndbok for CDL-leder, nr. 1, januar 2007.

Lignende artikler

Protein i urinen: metoder for bestemmelse

Patologisk proteinuri er et av de viktigste og vedvarende tegnene på sykdom i nyre og urinveier. Bestemmelse av proteinkonsentrasjon i urin er et obligatorisk og viktig element i urinanalysen..

Seksjon: Urinalyse

Kvantitative metoder for bestemmelse av totalt protein i urinen

Enhver urinprøve er egnet for kvantifisering av proteiner. De fleste forskere, for å finne ut hvor mye daglig proteintap, foretrekker å bestemme proteininnholdet i urinen samlet per dag..

Seksjon: Urinalyse

Kvalitative metoder for å bestemme total protein i urinen

Alle kvalitative tester for protein i urin er basert på proteinenes evne til å denaturere under påvirkning av forskjellige fysiske og kjemiske faktorer. Hvis protein er tilstede i urinprøven, vises enten overskyet eller flokkulert sediment.

Seksjon: Urinalyse

Semikvantitative metoder for bestemmelse av totalt protein i urinen

I dag brukes diagnostiske striper i økende grad for å bestemme protein i urinen. For den semi-kvantitative bestemmelsen av protein i urin på en stripe, brukes bromfenolblått i sitratbuffer oftest som en indikator. Proteininnholdet i urinen blir bedømt av intensiteten til den blågrønne fargen som utvikler seg etter kontakt med reaksjonssonen med urin.

Seksjon: Urinalyse

Urea i urinen. Klinisk og diagnostisk verdi av bestemmelse av urea i urinen

Bestemmelsen av urea-konsentrasjonen i urinen utføres mye sjeldnere enn bestemmelsen av nivået av urea i blodet og brukes vanligvis når det oppdages et økt nivå av urea i blodet og spørsmålet om tilstanden til nyrenes utskillelsesfunksjon er løst. I dette tilfellet bestemmes den daglige utskillelsen av urea i urinen. Et økt innhold av blodurea med en reduksjon i daglig utskillelse med urin indikerer ofte et brudd på nitrogenutskillelsesfunksjonen i nyrene..

Seksjon: Klinisk biokjemi

Proteinuri

Artikler om medisinsk ekspert

  • ICD-10-kode
  • Grunnene
  • Symptomer
  • Skjemaer
  • Diagnostikk
  • Hva som må undersøkes?
  • Hvordan undersøke?
  • Hvilke tester er nødvendig?
  • Differensialdiagnose
  • Behandling
  • Hvem du skal kontakte?
  • Prognose

Proteinuri - urinproteinutskillelse som overstiger normale verdier (30-50 mg / dag), vanligvis et tegn på nyreskade.

ICD-10-kode

Årsaker til proteinuri

I nærvær av alvorlig leukocyturi og spesielt hematuri, skyldes en positiv kvalitativ reaksjon på protein i urinen oppløsningen av celleelementer ved langvarig stilling av urin; i denne situasjonen anses proteinuri å være patologisk, og overstiger 0,3 g / dag.

Sedimentære proteinprøver gir falske positive resultater i nærvær av jodholdige kontrastmidler i urinen, et stort antall antibiotika (penicilliner eller cefalosporiner), sulfonamidmetabolitter.

I de tidlige stadiene av utviklingen av de fleste nefropatier trenger hovedsakelig plasmaproteiner med lav molekylvekt (albumin, ceruloplasmin, transferrin osv.) Inn i urinen. Det er imidlertid mulig å oppdage proteiner med høy molekylvekt (alpha2-makroglobulin, y-globulin), som er mer typiske for alvorlig nyreskade med "stor" proteinuria.

Proteinuri, representert av proteiner med en lav molekylvekt på ikke mer enn 65.000 kDa, hovedsakelig albumin, blir referert til som selektiv. Ikke-selektiv proteinuria er preget av en økning i klaring av proteiner med middels og høy molekylvekt: a2-makroglobulin, beta-lipoproteiner, y-globulin. I tillegg til plasmaproteiner bestemmes proteiner av nyreopprinnelse i urinen - Tamm-Horsfall uroprotein, utskilt av epitelet til de kronglede tubuli.

Glomerulær (glomerulær) proteinuri er forårsaket av en økning i filtreringen av plasmaproteiner gjennom de glomerulære kapillærene. Det avhenger av den strukturelle og funksjonelle tilstanden til den glomerulære kapillærveggen, egenskapene til proteinmolekyler, trykk og blodstrømningshastighet som bestemmer GFR. Glomerulær proteinuri er et obligatorisk tegn på de fleste nyresykdommer.

Veggen til de glomerulære kapillærene består av endotelceller (med avrundede hull mellom dem), en trelags kjellermembran - en hydrert gel, samt epitelceller (podocytter) med en plexus av pedicle-prosesser. På grunn av sin komplekse struktur kan den glomerulære kapillærveggen "sile" plasmamolekyler fra kapillærene inn i rommet til den glomerulære kapslen, og denne funksjonen til "molekylsilen" avhenger i stor grad av trykk og blodstrømningshastighet i kapillærene.

Under patologiske forhold øker størrelsen på "porene", avleiringer av immunkomplekser forårsaker lokale endringer i kapillærveggen, øker permeabiliteten for makromolekyler. I tillegg til størrelsen på de glomerulære "porene", er også elektrostatiske faktorer viktige. Den glomerulære kjellermembranen er negativt ladet; Pedocytes pedikler bærer også en negativ ladning. Under normale forhold frastøter den negative ladningen til det glomerulære filteret anioner - negativt ladede molekyler (inkludert albumin). Endringen i ladning hjelper til med filtrering av albumin. Det antas at sammensmeltingen av pedunklene er den morfologiske ekvivalenten til en endring i ladningen.

Tubular (tubular) proteinuria er forårsaket av manglende evne til de proksimale tubuli å absorbere plasmaproteiner med lav molekylvekt filtrert i normale glomeruli. Proteinuri overstiger sjelden 2 g / dag, utskilte proteiner er representert av albumin, så vel som fraksjoner med enda lavere molekylvekt (lysozym, beta2-mikroglobulin, ribonuklease, frie lette kjeder av immunglobuliner), fraværende hos friske individer og i glomerulær proteinuri på grunn av 100% reabsorpsjon av epitelet til de krumme tubuli. Et karakteristisk trekk ved rørformet proteinuri er overvekt av beta2-mikroglobulin over albumin, samt fravær av proteiner med høy molekylvekt. Tubulær proteinuri observeres ved skade på nyretubuli og interstitium: med tubulointerstitial nefritt, pyelonefritt, kalium peninsyre nyre, akutt tubulær nekrose, kronisk nyretransplantasjonsavvisning. Tubulær proteinuri er også karakteristisk for mange medfødte og ervervede tubulopatier, særlig Fanconis syndrom.

Proteinuria "overflow" utvikler seg med en økning i konsentrasjonen av proteiner med lav molekylvekt (lette kjeder av immunglobuliner, hemoglobin, myoglobin) i blodplasmaet. I dette tilfellet blir disse proteinene filtrert av uforandrede glomeruli i en mengde som overstiger tubuliens evne til å resorbere. Dette er mekanismen for proteinuri ved multippelt myelom (Bens-Jones proteinuri) og andre plasmacelledyscrasier, samt myoglobinuri.

Den såkalte funksjonelle proteinuri utmerker seg. Utviklingsmekanismene og den kliniske betydningen av de fleste av dens varianter er ikke kjent..

  • Ortostatisk proteinuria forekommer ved langvarig stående eller gående ("proteinuria en marche") med en rask forsvinning i horisontal stilling. I dette tilfellet overstiger ikke verdien av proteinutskillelse i urinen 1 g / dag. Ortostatisk proteinuria er glomerulær og ikke-selektiv og er alltid godartet i langsiktige prospektive studier. Med sin isolerte natur er det ingen andre tegn på nyreskade (endringer i urinsediment, økt blodtrykk). Oftere observert i ungdomsårene (13-20 år), hos halvparten av mennesker forsvinner den etter 5-10 år fra begynnelsen. Karakterisert av fravær av protein i urinprøver tatt umiddelbart etter at pasienten er i horisontal stilling (inkludert om morgenen før han reiser seg ut av sengen).
  • Proteinuri av anstrengelse, funnet etter intens fysisk anstrengelse hos minst 20% av friske individer, inkludert idrettsutøvere, er tilsynelatende også godartet. I følge mekanismen for forekomst, regnes det som rørformet, på grunn av omfordeling av intrarenal blodstrøm og relativ iskemi av de proksimale tubuli.
  • Med feber med en kroppstemperatur på 39-41 ° C, spesielt hos barn og eldre og eldre, blir den såkalte feberproteinurien funnet. Den er glomerulær, mekanismene for dens utvikling er ikke kjent. Forekomsten av proteinuri hos en pasient med feber indikerer noen ganger tilskudd av nyreskade; Dette fremgår av de samtidig forekommende endringene i urinsedimentet (leukocyturi, hematuri), store, spesielt nefrotiske verdier av proteinutskillelse i urinen, samt arteriell hypertensjon..

Proteinuri som overstiger 3 g / dag er et viktig tegn på nefrotisk syndrom.

Proteinuri og progresjon av kronisk nefropati

Betydningen av proteinuria som en markør for progresjon av nyreskade skyldes i stor grad mekanismene for den toksiske effekten av individuelle komponenter av proteinet ultrafiltrat på epitelcellene i de proksimale tubuli og andre strukturer i renal tubulointerstitium..

Komponenter av ultrafiltratprotein som har nefrotoksisk effekt

Økt uttrykk for pro-inflammatoriske kjemokiner (monocytisk kjemoattraktivt protein type 1, RANTES *)

Toksisk effekt på epitelceller i de proksimale tubuli (overbelastning og brudd på lysosomer med frigjøring av cytotoksiske enzymer)

Induksjon av syntese av vasokonstriksjonsmolekyler som forverrer hypoksi av tubulointerstitielle strukturer

Aktivering av apoptose av epitelceller i de proksimale tubuli

Induksjon av syntese av komplementkomponenter av epitelceller i proksimale tubuli

Økt uttrykk for proinflammatoriske kjemokiner

Dannelse av reaktive oksygenradikaler

Dannelse av cytotoksisk MAC ** (C5b-C9)

ProteinVirkningsmekanismen
Albumen
Transferrin
Komplementkomponenter
  • * RANTES (Regulert ved aktivering, normal T-lymfocytt uttrykt og utskilt) - et aktivert stoff uttrykt og utskilt av normale T-lymfocytter.
  • ** MAK - membranangrepskompleks.

Mange mesangiocytter og vaskulære glatte muskelceller gjennomgår lignende endringer, noe som betyr tilegnelsen av de grunnleggende egenskapene til en makrofag. Monocytter fra blodet migrerer aktivt inn i nyrene tubulointerstitium, som også blir til makrofager. Plasmaproteiner induserer prosesser med tubulointerstitial betennelse og fibrose, kalt proteinurisk ombygging av tubulointerstitium.

Alvorlighetsgraden av proteinuremodellering av tubulointerstitium er en av hovedfaktorene som bestemmer hastigheten på progresjon av nyresvikt i kroniske nefropatier. Avhengigheten av økningen i serumkreatininkonsentrasjon av størrelsen på proteinuri og utbredelsen av tubulointerstitial fibrose har blitt gjentatte ganger vist for forskjellige former for kronisk glomerulonefritt og renal amyloidose..

Proteinuri

Proteinuri refererer til en økning i protein i urinen..

I de fleste laboratorier, når de undersøker urin "for protein", bruker de først kvalitative reaksjoner som ikke oppdager protein i urinen til en sunn person. Hvis proteinet i urinen oppdages av kvalitative reaksjoner, utføres dets kvantitative (eller semikvantitative) bestemmelse. I dette tilfellet har funksjonene til metodene som brukes, som dekker et annet spektrum av uroproteiner, betydning. Så når protein bestemmes ved bruk av 3% sulfosalisylsyre, anses mengden protein opp til 0,03 g / l som normal..

Når man bestemmer minimumsmengden av protein, anbefales det å gjenta analysen. I tvilstilfeller bør det daglige tapet av protein i urinen bestemmes. Normalt inneholder daglig urin små mengder protein. Under fysiologiske forhold absorberes det filtrerte proteinet nesten fullstendig av epitelet til de proksimale tubuli, og innholdet i den daglige mengden urin varierer, ifølge forskjellige forfattere, fra spor til 20-50 mg, 80-100 mg, og til og med opp til 150-200 mg. Daglig utskillelse av protein i en mengde på 30-50 mg / dag er den fysiologiske normen for en voksen, utskillelsen av protein i urinen bør ikke overstige 60 mg / m2 kroppsoverflate per dag, unntatt den første levemåneden, når verdien av fysiologisk proteinuri kan være fire ganger høyere enn indikert betydning.

Den generelle tilstanden for utseendet på proteiner i urinen til en sunn person er en tilstrekkelig høy konsentrasjon i blodet og en molekylvekt på ikke mer enn 100-200 kDa..

Hos praktisk talt friske mennesker kan forbigående proteinuri vises under påvirkning av forskjellige faktorer. Denne proteinuria kalles også fysiologisk, funksjonell eller godartet, siden den, i motsetning til patologisk, ikke krever behandling..

Fysiologisk proteinuri

Den forbigående utskillelsen av protein i urinen hos friske mennesker kan oppstå etter tung fysisk aktivitet (lange turer, maratonløp, idrett). Dette er den såkalte fungerende (marsjerende) proteinuri eller stamme proteinuri, observert og beskrevet av mange forskere. Verkene til disse forfatterne, som illustrerer muligheten for utvikling av proteinuri under påvirkning av fysisk aktivitet, indikerer en høy grad av alvorlighetsgrad, samt reversibilitet. Opprinnelsen til slik proteinuri er forklart ved hemolyse med hemoglobinuri og stressekresjon av katekolaminer med forbigående forstyrrelse av glomerulær blodstrøm. I dette tilfellet oppdages proteinuri i den første delen av urinen etter trening..

Betydningen av avkjølingsfaktoren i dannelsen av forbigående proteinuri ble notert hos friske mennesker under påvirkning av kalde bad..

Det er kjent albuminuriasolaris, som oppstår når huden har en uttalt reaksjon på isolasjon, så vel som når huden er irritert av visse stoffer, for eksempel når den er smurt med jod.

Muligheten for utseende av proteinuri med en økning i nivået av adrenalin og noradrenalin i blodet er etablert, noe som forklarer utskillelsen av protein i urinen med feokromocytom og hypertensive kriser.

Fordøyelsesproteinuria er isolert, som noen ganger vises etter å ha spist rikelig med proteinmat.

Muligheten for utseendet av sentrogen proteinuri er bevist - med epilepsi, hjernerystelse.

Beskrevet emosjonell proteinuria under undersøkelser.

Proteinuri av funksjonell opprinnelse inkluderer også utskillelse av protein i urinen som er beskrevet av noen forfattere under kraftig og langvarig palpasjon av underlivet og nyreområdet (palpasjonsproteinuria).

Febril proteinuri observeres ved akutte feberforhold, oftere hos barn og eldre. Dens mekanisme er dårlig forstått. Denne typen proteinuria vedvarer når kroppstemperaturen stiger og forsvinner når den synker og normaliserer seg. Hvis proteinuria vedvarer i mange dager og uker etter normalisering av kroppstemperaturen, bør mulig organisk nyresykdom utelukkes - enten nylig oppstått eller allerede eksisterende.

Ved hjertesykdom er ofte kongestiv eller hjerteproteinuria funnet. Når hjertesvikt forsvinner, forsvinner det vanligvis.

Fysiologisk proteinuri observeres også hos nyfødte i de første ukene av livet..

Ortostatisk (postural, lordotisk) proteinuri observeres hos 12 - 40% av barn og ungdom, preget av påvisning av protein i urinen under langvarig stående eller gange med en rask forsvinning (forbigående variant av ortostatisk proteinuri) eller reduksjon (vedvarende variant) i horisontal stilling. Opprinnelsen er assosiert med nedsatt nyrehemodynamikk, som utvikler seg på grunn av lordose, komprimerer den nedre vena cava i stående stilling, eller frigjøring av renin (angiotensin II) som respons på endringer i volumet av sirkulerende plasma med ortostatisme.

Fysiologisk proteinuria, som regel, ubetydelig - ikke mer enn 1,0 g / dag.

Moderne forskningsmetoder gjør det mulig å avdekke en rekke endringer i mikrostrukturen i nyrene, hvis konsekvens er den såkalte fysiologiske proteinuria. Basert på slike betraktninger tviler mange forfattere på kompetansen til å isolere "funksjonell" proteinuri.

Patologisk proteinuri

Patologisk proteinuri er av nyre- eller ekstrarenal opprinnelse.

Nyrene proteinuri

Nyreproteinuria er et av de viktigste og vedvarende tegnene på nyresykdom og kan være glomerulær eller glomerulær og tubulær eller tubulær. Når disse to typene kombineres, utvikler det seg en blandet type proteinuri..

Glomerulær proteinuri

Glomerulær proteinuri er forårsaket av skade på glomerulært filter, oppstår med glomerulonefritt og med nefropatier assosiert med metabolske eller vaskulære sykdommer. Samtidig filtreres plasmaproteiner i store mengder fra blod til urin..

Ulike patogenetiske mekanismer ligger til grunn for forstyrrelsen av det glomerulære filteret:

  1. giftige eller inflammatoriske endringer i den glomerulære basalmembranen (avsetning av immunkomplekser, fibrin, cellulær infiltrasjon), forårsaker strukturell desorganisering av filteret;
  2. endringer i glomerulær blodstrøm (vasoaktive midler - renin, angiotensin II, katekolaminer), som påvirker glomerulært transkapillært trykk, konveksjon og diffusjonsprosesser;
  3. mangel (mangel) på spesifikke glomerulære glykoproteiner og proteoglykaner, noe som fører til tap av en negativ ladning av filteret.

Glomerulær proteinuria er observert ved akutt og kronisk glomerulonefritt, amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nyretrombose, kongestiv nyre, hypertensjon, nefrosklerose.

Glomerulær proteinuria kan være selektiv eller ikke-selektiv avhengig av alvorlighetsgraden av skade på glomerulært filter..

Selektiv proteinuria forekommer med minimal (ofte reversibel) skade på glomerulært filter (nefrotisk syndrom med minimale endringer), representert av proteiner med en molekylvekt på ikke høyere enn 68.000 - albumin og transferrin.

Ikke-selektiv proteinuria er mer vanlig med mer alvorlig skade på filteret, det er preget av en økning i klaring av plasmaproteiner med middels og høy molekylvekt (alfa2-globuliner og gammaglobuliner er også tilstede i urinproteiner). Ikke-selektiv proteinuri observeres ved nefrotisk og blandet form av glomerulonefritt, sekundær glomerulonefritt.

Tubular proteinuria (tubular proteinuria)

Tubulær proteinuria er assosiert enten med manglende evne til tubuli å absorbere proteiner som har gått gjennom et uendret glomerulært filter, eller på grunn av frigjøring av protein fra epitel av selve tubuli..

Tubulær proteinuria er observert ved akutt og kronisk pyelonefritt, tungmetallforgiftning, akutt tubulær nekrose, interstitiell nefritt, kronisk nyretransplantasjonsavvisning, kalium penisk nefropati, genetisk tubulopati.

Ekstrarenal proteinuri

Ekstrarenal proteinuri forekommer i fravær av en patologisk prosess i nyrene selv og er delt inn i prerenal og postrenal.

Prerenal proteinuria utvikler seg i nærvær av en uvanlig høy plasmakonsentrasjon av et protein med lav molekylvekt som filtreres av normale glomeruli i en mengde som overstiger den fysiologiske evnen til tubuli til å resorbere. En lignende type proteinuria er observert med myelomatose (lavmolekylært Bens-Jones-protein og andre paraproteiner vises i blodet), med alvorlig hemolyse (på grunn av hemoglobin), rabdomyolyse, myopati (på grunn av myoglobin), monocytisk leukemi (på grunn av lysozym).

Postrenal proteinuri er forårsaket av utskillelse av slim og proteineksudat i urinen under betennelse i urinveiene eller blødninger. Sykdommer som kan være ledsaget av ekstrarenal proteinuri - urolithiasis, nyre-tuberkulose, nyre- eller urinveisvulster, blærebetennelse, pyelitt, prostatitt, uretritt, vulvovaginitt. Postrenal proteinuri er ofte veldig mild og praktisk talt mindre viktig..

Alvorlighetsgraden av proteinuri

Avhengig av alvorlighetsgraden, er mild, moderat og alvorlig proteinuria isolert.

Mild proteinuria (300 mg til 1 g / dag) kan forekomme ved akutt urinveisinfeksjon, obstruktiv uropati og vesikoureteral reflux, tubulopatier, urolithiasis, kronisk interstitiell nefritt, nyretumorer, polycystisk.

Moderat proteinuri (fra 1 til 3 g / dag) observeres ved akutt tubulær nekrose, hepatorenalt syndrom, primær og sekundær glomerulonefritt (uten nefrotisk syndrom), proteinurisk stadium av amyloidose.

Alvorlig eller alvorlig proteinuria forstås som tap av protein i urinen i overkant av 3,0 g per dag eller 0,1 g eller mer per kilo kroppsvekt på 24 timer. Slike proteinuria er nesten alltid assosiert med dysfunksjon av den glomerulære filtreringsbarrieren i forhold til størrelsen eller ladningen av proteiner og observeres ved nefrotisk syndrom..

Identifisering og kvantitativ vurdering av proteinuri er viktig både for diagnose og for å vurdere løpet av den patologiske prosessen, effektiviteten av behandlingen. Den diagnostiske betydningen av proteinuri vurderes i forbindelse med andre urinforandringer.

Doktor i laboratoriediagnostikk av CDL

Novopolotsk bysykehus

Kostyuk KS.

  • Fremover>

Mottak av overlegen
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (faks)

Kansleri
(+375 214) 50-15-39 (faks)

Typer proteinuri

Proteinutskillelse i urinen som overstiger normale verdier på -30-50 mg dag kalles proteinuria. I laboratoriepraksis er normen konsentrasjonen av protein i urinen opp til 0,033 hl. I de fleste laboratorier, når de undersøker urin "for protein", bruker de først kvalitative reaksjoner som ikke oppdager protein i urinen til en sunn person. Hvis proteinet i urinen oppdages av kvalitative reaksjoner, utføres dets kvantitative (eller semikvantitative) bestemmelse. I dette tilfellet har funksjonene til metodene som brukes, som dekker et annet spektrum av uroproteiner, betydning. Så når man bestemmer protein ved hjelp av 3% sulfosalicylsyre, anses mengden protein opp til 0,03 g / l som normal, mens når man bruker pyrogallol-metoden, stiger grensen til normale proteinverdier til 0,1 g / l.

Typer proteinuri

Proteinuri er fysiologisk og patologisk.

Typer av fysiologisk (funksjonell) proteinuri (vanligvis ikke høyere enn 1 g / l):

etter avkjøling (nedsenking av hendene opp til albuen i kaldt vann i 2-5 minutter), gjørmebad, omfattende smøring av huden med jod;

fordøyelsesmiddel: etter å ha spist rikelig med protein mat,

sentrogen: etter et anfall og hjernerystelse,

emosjonell: under stress, for eksempel under bestått eksamen,

arbeid (mars, spenning proteinuri): etter fysisk aktivitet. Overstiger vanligvis ikke 1 g / l. Forsvinner etter noen timer. Du må være på vakt, fordi kan indikere nyreproblemer. Opprinnelsen til slik proteinuri er forklart ved hemolyse med hemoglobinuri og stressekresjon av katekolaminer med forbigående forstyrrelse av glomerulær blodstrøm. I dette tilfellet oppdages proteinuri i den første delen av urinen etter trening..

ortostatisk (postural): hos friske unge mennesker under 22 år, astenisk kroppsbygning i oppreist stilling i kroppen i mer enn 30 minutter. I utsatt stilling forsvinner proteinuri, derfor oppdages ikke protein i morgenurin hos slike mennesker. Opprinnelsen er assosiert med nedsatt nyrehemodynamikk, som utvikler seg på grunn av lordose, komprimerer den nedre vena cava i stående stilling, eller frigjøring av renin (angiotensin II) som respons på endringer i volumet av sirkulerende plasma med ortostatisme.

feber: observert ved akutte febertilstander, oftere hos barn og eldre. Dens mekanisme er dårlig forstått. Denne typen proteinuria vedvarer i løpet av perioden med økende kroppstemperatur og forsvinner når den synker og normaliserer seg..

Ved hjertesykdom er ofte kongestiv eller hjerteproteinuria funnet. Når hjertesvikt forsvinner, forsvinner det vanligvis.

Fysiologisk proteinuri observeres også hos nyfødte i de første ukene av livet..

Normalt består urinprotein av separate fraksjoner av myseprotein filtrert gjennom veggen til glomerulære kapillærer og ikke helt absorbert av epitelet i de proksimale, nyre tubuli-seksjonene. I urinen til friske mennesker finnes opptil 20 proteinfraksjoner, inkludert prealbuminer, albumin, postalbuminer, siderofilin, ceruloplasmin, haptaglobiner, immunglobuliner A, G, etc..

To faktorer spiller en primær rolle i dannelsen av proteinuri - en økning i permeabiliteten til de glomerulære kapillærene for blodplasma-proteiner og en reduksjon i reabsorpsjonskapasiteten til epitelet til de proksimale tubuli til proteinet filtrert i glomeruli.

Med urin utskilles først og fremst proteiner med lav molekylvekt, og store molekylære proteiner skilles ut gjennom nyrene etter foreløpig spaltning under påvirkning av enzymatiske og andre prosesser som forekommer under filtrering og reabsorpsjon. Derfor blir det stadig funnet albumin i urinen, som utgjør 70% eller mer av alt urinprotein; prosentandelen globulinfraksjoner er mye mindre og mer variabel.

Patologisk proteinuri er av nyre- eller ekstrarenal opprinnelse.

Nyreproteinuria er et av de viktigste og vedvarende tegnene på nyresykdom og kan være glomerulær eller glomerulær og tubulær eller tubulær. Når disse to typene kombineres, utvikler det seg en blandet type proteinuri..

Glomerulær proteinuri er forårsaket av skade på glomerulært filter, oppstår med glomerulonefritt og med nefropatier assosiert med metabolske eller vaskulære sykdommer. Samtidig filtreres plasmaproteiner i store mengder fra blod til urin..

Ideen om selektivitet av proteinuria er også basert på evnen til et skadet glomerulært filter til å passere proteinmolekyler avhengig av deres molekylvekt. Filtreringen av proteinmolekyler i blodplasma gjennom veggen til glomerulære kapillærer, avhenger ikke bare av størrelsen på disse molekylene og porene i glomeruli i kjellermembranen, men også av deres elektriske ladning, formen på molekyler og tilstanden til den såkalte spaltemembranen til podocytter. Spaltemembranen spiller den viktigste rollen etter kjellermembranen i prosessen med filtrering av proteinmolekyler. I nyresykdom, ledsaget av proteinuri, er det strukturelle forstyrrelser i både podocyttene i seg selv og spaltemembranen. Det er fastslått at veggen til de glomerulære kapillærene, deres kjellermembran, så vel som glykokalysmembranen til podocytter inneholder en negativ elektrisk ladning. Proteinmolekyler i blodplasma har også en negativ elektrisk ladning ved normal pH. Derfor hindrer veggen til glomerulære kapillærer proteiner med samme elektriske ladning fra å passere gjennom den, frastøter dem fra seg selv. Som et resultat kan plasmaproteiner bare nå den indre overflaten av kjellermembranen. Hvis noen proteinmolekyler trenger inn i kjellermembranen, står en spaltemembran i veien for dem. Proteinuri kan oppstå som et resultat av utseendet av fokale defekter i kjellermembranene, dannelsen av mikroperforeringer i dem, ødeleggelse av glykokalsyxmembranen til podocytter og forstyrrelse av strukturen til spaltemembranen. proteinuria reflekterer ikke bare skade på glomerulært filter i nyrene, men også uttømming, blokkering av enzymsystemene i de proksimale tubuli involvert i proteinreabsorpsjon. Glomerulær proteinuria er observert ved akutt og kronisk glomerulonefritt, amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nyretrombose, kongestiv nyre, hypertensjon, nefrosklerose.

Glomerulær proteinuria kan være selektiv eller ikke-selektiv avhengig av alvorlighetsgraden av skade på glomerulært filter..

Selektiv proteinuria forekommer med minimal (ofte reversibel) skade på glomerulært filter (nefrotisk syndrom med minimale endringer), representert av proteiner med en molekylvekt på ikke høyere enn 68.000 - albumin og transferrin.

Ikke-selektiv proteinuria er mer vanlig med mer alvorlig skade på filteret, det er preget av en økning i klaring av plasmaproteiner med middels og høy molekylvekt (alfa2-globuliner og gammaglobuliner er også tilstede i urinproteiner). Ikke-selektiv proteinuri observeres ved nefrotisk og blandet form av glomerulonefritt, sekundær glomerulonefritt.

Tubular proteinuria (tubular proteinuria)

Tubulær proteinuria er assosiert enten med manglende evne til tubuli å absorbere proteiner som har gått gjennom et uendret glomerulært filter, eller på grunn av frigjøring av protein fra epitel av selve tubuli..

Tubular proteinreabsorpsjon avhenger i stor grad av den funksjonelle tilstanden til lymfesystemet i nyrene, som regnes som det andre leddet i nyreabsorpsjon (V.V.Serov, 1968, 1983). I mekanismen for å øke permeabiliteten til kjellermembranen til glomeruli, spilles en viktig rolle også av hyaluronidasefaktoren. En økning i aktiviteten til hyaluronidase i blodserumet forbedrer ikke bare den generelle vaskulære permeabiliteten, men også permeabiliteten til den glomerulære kapillærveggen, en økning i antall og diameter av porene i kjellermembranen som et resultat av depolymerisering av hyaluronsyre, som er en del av hovedstoffet i basalmembranen. Som et resultat begynner det glomerulære filteret, i tillegg til fint spredte proteinfraksjoner (albumin), å passere større proteinmolekyler av globulinfraksjoner, som med funksjonelle og enda flere strukturelle forstyrrelser fra epitelet til de proksimale tubuli ikke blir absorbert helt og fører til mer eller mindre uttalt globulinuri.

Tubulær proteinuria observeres ved akutt og kronisk pyelonefritt, tungmetallforgiftning, akutt tubulær nekrose, interstitiell nefritt, kronisk nyretransplantasjonsavvisning, kalium penisk nefropati, genetisk tubulopati - Wilson-Konovalovs sykdom, cystinose, oksalose nefritis. Medfødte tubulære sykdommer som forårsaker proteinuri er noen former for nyre-tubulær acidose og alle former for Fanconi syndrom. Ervervet tubulær sykdom som forårsaker proteinuri - tungmetallforgiftning, pyelonefritt, interstitiell nefritt, obstruktiv uropati, strålingsnefritt, vitamin D-rus.

Nonrenal proteinuri kan være prerenal og postrenal.

Prerenal proteinuri oppstår i fravær av en patologisk prosess i nyrene selv. Dens opprinnelse skyldes sykdommer eller patologiske tilstander (crush-syndrom, alvorlig hemolyse, myelom, etc.), som fører til en endring i konsentrasjonen av protein i blodplasma, kvaliteten og mengden av proteinfraksjoner, til utseendet til patologiske proteiner (Bens-Jones-protein og andre paraproteiner)... Monoklonale lette kjeder i urinen (kappa eller lambda) er et vanlig funn i myelomatose. Slike proteinuria kan være binyrene - resultatet av overdreven produksjon av myelomparaproteiner og lette kjeder, eller som et resultat av direkte skade på glomeruli eller tubuli av paraproteiner. Hos 10% av pasientene med multippel myelom utvikler nyreamyloidose, som også er årsaken (det kan mistenkes hvis proteinutskillelsen overstiger 3 g / dag). Postrenal proteinuri er forårsaket av utskillelse av slim og proteineksudat i urinen under betennelse i urinveiene. I urologiske sykdommer er det i de fleste tilfeller falsk (ekstrarenal) proteinuri, hvor proteinkilden i urinen er en blanding av leukocytter, erytrocytter, urotelceller. Nedbrytningen av disse elementene, spesielt uttalt med en alkalisk urinreaksjon, fører til inntak av protein i urinen som allerede har passert nyrefiltret. En spesielt høy grad av falsk proteinuri er gitt av en blanding av blod i urinen; med rikelig hematuri kan den nå 30 g / l og mer. Sykdommer preget av hematuri eller erytrocyturi (urolithiasis, nyretuberkulose, nyre- eller urinveisvulster) ledsages som regel av falsk proteinuri på grunn av nedbrytning av erytrocytter og frigjøring av protein i urinen.

Alvorlighetsgraden av proteinuri

Fra 60-70 til 300 mg per dag - mikroalbuminuri.

Liten (minimal) proteinuri - fra 300 mg til 1 g per dag.

Moderat proteinuria - fra 1 g til 3-3,5 g per dag.

Massiv proteinuria - mer enn 3,5 g protein per dag. Med massiv proteinuri utvikler nefrotisk syndrom seg.

Proteinuri er tilstedeværelsen av protein i urinen, hvis nivå er høyere enn standardverdiene. Det manifesterer seg hos nyfødte og barn i forskjellige aldre, hos unge mennesker og voksne, uavhengig av kjønn. Mengden protein (protein) fra 0,15 g / l til 0,33 g / l anses som normal for menn og kvinner. Det er fraværende i analysen av urin fra friske barn. For de minste er den begrensende normen 0,025 g / l, for de eldre - 0,33 g / l.

Ofte er proteinuri ledsaget av leukocytose og erytrocytose - et økt innhold av hvite og røde blodlegemer. Dette kan avsløre tilstedeværelsen av sylindere og bakterier.

For behandling av PYELONEPHRITIS og andre nyresykdommer har våre lesere brukt

Elena Malyshevas metode

. Etter å ha studert denne metoden nøye, bestemte vi oss for å tilby den din oppmerksomhet..

En rekke proteiner fra blodplasmaet kommer inn i urinen. De fleste av dem er albumin, deres overvekt er albuminuri. Vevsproteiner er representert av komplekse glykoproteiner. De produseres av nyretubuli og slimhinner i urinveisystemet..

Hovedtyper av proteinuria er som følger:

  1. Nyre.
  2. Postrenal (ekstrarenal).

Ekstrarenal proteinuri kalles falsk proteinuri fordi den ikke er avhengig av permeabiliteten til glomerulære kapillærer. Nyretypen blir oftere diagnostisert fordi det er en manifestasjon av sykdommer i nyrene og andre organer i urinveiene. Det skjer når prosessen med reabsorpsjon av proteiner i blodet blir forstyrret. Dette skjer når nyrefilteret er skadet på grunn av nedsatt blodtilførsel til nyrene, hypoksi av parenkymet, epitelial tubular dystrofi.

Normalt kommer blod som inneholder proteiner inn i blodårene i nyrens glomeruli. Store molekyler av immunglobuliner og negativt ladet albumin passerer ikke gjennom glomerulært filter og kommer ikke inn i det proksimale tubuli. Lette proteiner med lav molekylvekt og med en positiv ladning blir filtrert ut, men i de krumme rørene i nefronene blir de absorbert tilbake i blodet.

Proteiner passerer ikke i urinen. Avfall av organer og systemer, giftige stoffer går dit. Derfor er nivået i urinen et avgjørende symptom for å stille en diagnose i patologi. Indikatoren for tilstedeværelse av proteiner over 1 g / l indikerer nyresykdom med nedsatt permeabilitet av membranene til nyresvampene.

Det er viktig! Hos nyfødte øker nivået av protein i urinen på grunn av noen fysiologiske egenskaper. Hvis denne indikatoren ikke har blitt normal igjen på den åttende dagen i livet, er det presserende å fastslå årsaken.

Massiv proteinuri observeres i andre kroniske sykdommer som utvikler seg med nyre manifestasjoner. Det kan være diabetisk nefropati, aterosklerose i nyrearteriene mot bakgrunn av hypertensjon, lipoid nefrose og andre..

Høye proteinverdier (ca. 10 g / l) oppdages ved hjertesvikt komplisert av nefrotisk syndrom. Hypertensive kriser provoserer proteinuri fra 16 g / l. En stor mengde protein i urinen er karakteristisk for noen ondartede svulster (myelom, nyrekarsinom, blærekreft).

Men proteininnholdet i urinen karakteriserer ikke alltid alvorlighetsgraden av nyreskade. Så, lav proteinuri kan manifestere seg i nyresvikt. Lavt nivå av protein i urinen er ikke alltid symptomatisk. Med høy proteinuria blir urinen skummende, hevelse i øvre og nedre ekstremiteter, ansikt.

Stadier og ikke-patologiske former for sykdommen

Klassifiseringen av proteinuria er tvetydig. Det er flere av dem, men de viktigste er to av dem, som er knyttet til navnene på forskere - Bernstein og Robson, som studerte dette emnet i det 20. århundre. Dens typer er preget av opprinnelse:

  • ikke-patologisk (funksjonell, fysiologisk);
  • patologisk (organisk).

Proteinuria er også permanent - manifestasjoner av nyrepatologier og forbigående (midlertidig) - fysiologisk. Det er tre alvorlighetsgrader av manifestasjoner av proteinuri:

  1. Svakt uttrykt (lav). Samtidig bestemmes opptil 1 g / dag protein i urinen. Det er karakteristisk for glomerulonefritt, kronisk nefritt, polycystisk sykdom, nefrolithiasis, tubulopati og nyresvikt i nyrene. Proteinnivåer i studier fra 0,02 g / l til 0,033 g / l kalles urinspor.
  2. Moderat proteinuria med proteintap opp til 3,5 g / dag. Det er et symptom på primær og sekundær glomerulonefritt i akutt og kronisk form, pyelonefritt, renal amyloidose, systemisk lupus erythematosus.
  3. Massiv (uttalt, høy) - med et proteinnivå i urinen over 3,5 g / dag. Dette er den viktigste bekreftelsen på nefrotisk syndrom ved amyloidose, nefrose, polycystisk nyresykdom, diabetes mellitus og andre sykdommer..

Hvis spor av protein eller deres lave konsentrasjon blir oppdaget i urinanalysen, og den gjentatte studien ikke endret indikatorene til den forrige, kan dette være den første manifestasjonen av skade på glomerulært filter.

Funksjonell proteinuria er midlertidig - et forbigående protein med lav konsentrasjon (ikke mer enn 1 g / l) vises i urinen og forsvinner etter eliminering av påvirkningsfaktorene. De er uavhengige av nyresykdom, de blir ikke kurert.

Den mest kjente av disse er ortostatisk proteinuri. Det kan manifestere seg hos barn i alle aldre. Det forekommer oftest under lengre opphold på føttene i bevegelse. Dens nivå er ikke høyt. Nyrene er sunne. Etter å ha sovet, hvilt og ligget er det vanligvis ikke noe protein i morgenurinen..

De eksakte årsakene til utseendet er ukjent. I følge noen medisinske forskere er denne funksjonelle proteinuria et resultat av kompresjon av venstre nyreven. Det bestemmes ved hjelp av spesielle tester. Men det er viktig å ikke gå glipp av utbruddet av nyresykdom..

Forbigående proteinuria er også funksjonell. Protein i urinen oppdages etter hypotermi eller overoppheting, nervøs spenning, dehydrering, høy temperatur, høy fysisk anstrengelse på grunn av et protein diett.

Mange av våre lesere bruker aktivt den velkjente metoden basert på naturlige ingredienser, oppdaget av Elena Malysheva, for behandling og restaurering av NØRNE. Vi anbefaler deg å lese.

Det er midlertidig, proteinet forsvinner uten behandling, symptomene på sykdommer blir ikke observert. Hvis nivået av protein i urinen når 2 g / l, gjentas analysen to ganger. Mangel på protein vil bekrefte proteinuriens forbigående natur..

Noen ganger isoleres fysiologisk stressproteinuria, som vises under fysisk overbelastning og forsvinner etter eksponering, og feber. Febril proteinuri utvikler seg i barndommen med sykdommer som ikke er forbundet med nyreskade og ledsages av en kroppstemperatur over 38 ° C. Etter reduksjonen er det ikke noe protein i urinen.

I samsvar med kilden til protein i urinen kalles disse typer organisk proteinuri:

  • prerenal;
  • nyre;
  • postrenal.

Prerenalformen oppstår på grunn av den aktive produksjonen av lungeimmunglobuliner (Bens-Jones-proteiner), i en mengde som tubuli ikke kan absorbere på nytt, samt utvikling av hemoglobinuri, ledsaget av nedbrytning av erytrocytter og deres utseende i urinen. Dette observeres i myelom og noen andre ondartede svulster, intravaskulær hemolyse, omfattende vevsnekrose.

Hva er Bence Jones proteiner

Samtidig kan proteinindikatorer nå 20 g / dag. Det er viktig å gjennomføre en spesiell studie av urin for tilstedeværelsen av Bens-Jones monoklonalt protein i den. I den generelle analysen av urin, røde og hvite blodlegemer oppdages en viss mengde gratis hemoglobin og spesifikke vevsproteiner. Det er også en reduksjon i urinproduksjon, høyt blodtrykk og ødem. I en blodprøve bestemmes anemi og en reduksjon i nivået av bilirubin.

Nyresykdom

Nyrene proteinuri kan være:

  1. Tubular (turbular).
  2. Glomerular (glomerular).

Tubular proteinuria følger medfødte endringer i dem, nefritt, tubulær nekrose og andre nyresykdommer forbundet med skaden. I dette tilfellet blir det umulig å absorbere proteinet på nytt i blodet. Nivået av proteinuria er ikke høyere enn 2 g / dag. Urinen domineres av lette proteiner, albumin. Ingen - med høy molekylvekt. Det forekommer sjeldnere enn glomerulært.

Med utviklingen av de fleste nyrepatologier med økt penetrasjon av proteiner gjennom glomerulære filtre (glomerulopati), vises glomerulær proteinuri.

Det er spesielt uttalt i glomerulonefritt (primær og sekundær). Dette er den vanligste formen for proteinuri. Proteinkonsentrasjonen kan nå 20 g / dag.

Tilbakemelding fra leseren vår Olga Bogovarova

Nylig leste jeg en artikkel som forteller om "Monastery collection of Father George" for behandling av pyelonefritt og andre nyresykdommer. Med denne samlingen kan du FOREVERT kurere sykdommer i nyrene og urinveiene hjemme.

Jeg var ikke vant til å stole på informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestille emballasjen. Jeg la merke til endringene etter en uke: konstant vondt i korsryggen, kramper under vannlating som plaget meg før - trakk seg tilbake, og etter 2 uker forsvant de helt. Stemningen ble bedre, ønsket om å leve og nyte livet dukket opp igjen! Prøv deg, og hvis noen er interessert, så er lenken nedenfor til artikkelen.

Ved nefrotisk syndrom oppdages den høyeste mengden protein i urinen. Albumin går betydelig tapt, noe som fører til vevsødem. Tunge proteiner er tilstede i urinen, da kjellermembranen også er skadet. Glomerulær proteinuri kan være selektiv og ikke-selektiv.

Selektiv proteinuria er tilstedeværelsen av proteiner med lav molekylvekt i urinen (albumin, transferrin, ceruloplasmin), som bekrefter en liten forstyrrelse i nyrefilteret. På samme tid er nefrotiske manifestasjoner ikke veldig uttalt, rettidig behandling gjenoppretter raskt funksjonene.

Med ikke-selektiv proteinuria trenger lungene og en stor mengde proteiner med høy molekylvekt inn i urinen, noe som indikerer en alvorlig skade på filteret. Hvis selektiv proteinuri viser tegn på ikke-selektiv proteinuri, utvikler glomerulopati og forverres.

En ikke-selektiv art, som en selektiv, er en ganske farlig diagnose..

Postrenale og isolerte former

Den postrenale formen er falsk proteinuri. Protein kommer inn i urinen fra ekssudat i inflammatoriske sykdommer i urinveiene og kjønnsorganer (blærebetennelse, uretritt, vaginitt, kolpitt).

Med falsk proteinuria finnes kaster, leukocytter og bakterier i urinen. Proteinverdier - under 1 g / dag.

Du må vite at en økning i protein i urinen kan utløse inntak av visse medisiner. I dette tilfellet forekommer ekstrarenal proteinuri av falsk opprinnelse..

I tillegg til falsk proteinuri, isoleres også proteinuri, som diagnostiseres hos et betydelig antall av dem som blir undersøkt (opptil 10%). Det kan være godartet - alt fysiologisk eller vedvarende.

Denne proteinurien oppstår mot bakgrunnen av mindre funksjonelle lidelser i nyreglomeruli, oftere med glomerulonefritt. I urinen bestemmes 2 g / dag protein, andre indikatorer er normale. Faren er at nyresvikt gradvis, sakte kan utvikles..

Indikatorer på protein i urinen endres gjennom dagen. De mest nøyaktige dataene er i studien av urin samlet per dag. Det er mulig å bestemme tilstedeværelsen av protein i urinen bare i en medisinsk institusjon, bare en lege kan stille en riktig diagnose og foreskrive behandling..

Det ser fortsatt ut til at det er umulig å kurere og gjenopprette nyrene.?

Bedømt av det faktum at du nå leser disse linjene, er ikke seieren i kampen mot nyresykdommer ennå på din side...

Og har du tenkt på kirurgi og de giftige stoffene de annonserer for? Det er forståelig, fordi den generelle tilstanden til HELSE direkte avhenger av nyrenes tilstand. Og å ignorere smerter i korsryggen, kutte under vannlating, kan føre til alvorlige konsekvenser...

  • hevelse i ansikt, armer og ben....
  • kvalme og oppkast…
  • trykkstigninger...
  • tørr munn, konstant tørst...
  • hodepine, sløvhet, generell svakhet...
  • misfarging av urin...

Er alle disse symptomene kjent for deg førstehånds? Men kanskje er det riktigere å ikke behandle effekten, men årsaken? Vi anbefaler at du gjør deg kjent med den nye teknikken fra Elena Malysheva i behandlingen av nyresykdommer... Les artikkel >>

Prosjektekspert VseProPechen.ru

Anbefalinger for proteinuri

  • Nevrologens konsultasjon.
  • Urologs konsultasjon.
  • Daglig proteinuri.

Sykelighet (per 100.000 mennesker)

MennKvinner
Alder,
år gammel
0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Antall
syk
0002.50000002.5000

Hva du trenger å gå gjennom hvis du mistenker proteinuri