6 tegn på nyresykdom.

Nyrene spiller en beskyttende rolle i kroppen. De fjerner overflødig vann og forråtner produkter fra kroppen, regulerer blodtrykk, saltkonsentrasjon, deltar i produksjonen av erytrocytter og vitamin D. Når nyrene svikter, lider hele kroppen sterkt.

Tegn som tyder på nyresykdom:

1. Nedsatt vannlating. Normalt går en person for "lite behov" 5-6 ganger om dagen. I dette tilfellet varierer den totale mengden urin fra 700 ml til 2 liter, avhengig av mengden væske som er full, tilstedeværelsen av hypotermi, overdreven angst og andre individuelle egenskaper i kroppen.

Ved nyresykdom blir vannlating enten vanskelig, eller omvendt hyppigere (mengden urin kan øke til 2,5 liter eller mer per dag).

Ved vanskeligheter med vannlating kan det daglige volumet av urin reduseres til 0,5 liter eller mindre. Dette symptomet er karakteristisk for tilstedeværelsen av steiner i nyrene og urinlederne, svulster i blæren.

Blærebetennelse er en sykdom preget av hyppig trang til å urinere og smertefulle opplevelser. Hyppig vannlating (spesielt om natten) kan forårsake prostatahyperplasi. Nyrestein forårsaker hyppig vannlating i løpet av dagen.

2. Nyresmerter. Det manifesterer seg som smertefulle opplevelser rett over korsryggen, under nedre ribbeina. Smertene kan være kjedelige, trekke, verke, stikke. Konstant smerte kan indikere betennelsesprosesser i nyrene, og akutt og alvorlig smerte kan indikere bevegelse av steiner.

3. Hevelse. Kan indikere nyresvikt, glomerulonefritt, renal amyloidose. Ødem er variert i lokalisering og alvorlighetsgrad.

4. Misfarging av urin.

  • Rød farge indikerer tilstedeværelsen av blod i urinen (hematuri). Det kan manifestere seg i enhver person etter intens fysisk aktivitet. Utseendet til blod i urinen kan også provosere bevegelsen av steinen langs urinlederen eller i nyrene, tilstedeværelsen av bakterier i urinveiene, utviklingen av svulster i nyrene eller urinveiene. Blod i urinen vises også med visse blodsykdommer, hemofili, leversvikt, mens du tar visse medisiner.
  • Skitten rød urin er et tegn på glomerulonefritt.
  • Ølfarget urin - et tegn på tilstedeværelsen av urobilin eller bilirubin i urinen, utvikling av gulsott.

5. Økt trykk. En av de karakteristiske symptomene på nyresykdom. Det kan ledsages av hodepine, svimmelhet, kramper, nedsatt skarphet eller synstap, dyspeptiske lidelser. Blodtrykk stiger ved nyresvikt, vaskulær nefrosklerose, kronisk glomerulonefritt, nyreamyloidose.

6. Tilstedeværelsen av tegn på rus, som manifesteres:

  • generell svakhet og økt tretthet;
  • hodepine;
  • tap av Appetit;
  • utslett, irritasjon, kløe i huden;
  • metallisk smak i munnen;
  • tyngde i bein og muskler, leddsmerter;
  • søvnforstyrrelse, redusert årvåkenhet og hukommelsessvikt;
  • depressiv tilstand.

Hvis du har ett eller flere av de listede symptomene, må du avtale en avtale med en nefrolog.

Laboratorietester (urinanalyse, blodprøver) og instrumentelle diagnostiske metoder vil bidra til å bekrefte eller nekte nyresykdom

Instrumentelle metoder for nyrediagnostikk:

  • ultralydundersøkelse (ultralyd);
  • cystoskopi (endoskopisk undersøkelse med cystoskop);
  • Røntgenundersøkelse (angiografi);
  • computertomografi (CT);
  • magnetisk resonansavbildning (MR);
  • nyrearteriografi;
  • radioisotop renografi;
  • nyrebiopsi.

Vær sunn! Liker det hvis artikkelen var nyttig for deg, abonner på Azbuka Zdorovya-kanalen, følg nye artikler, del med vennene dine.

Urinstatus indikerer nyresykdom

Nyrene spiller en viktig rolle i funksjonen til hele kroppen. De gir urinproduksjon for å opprettholde et konstant miljø, noe som påvirker tilstanden til andre organer og velvære. Metabolske produkter blir giftige. Disse stoffene skilles ut av nyrene. Brudd eller forsinkelse i vannlating fører til fremveksten av alvorlige patologier som krever undersøkelse og laboratorietester. Nyresykdom fremgår av utseendet i urinen av protein, erytrocytter, leukocytter.

Viktige tegn på nyresykdom

Forstyrrelser i urinveiene fører til patologier og forekomst av alvorlige sykdommer. Først og fremst blir urinprøver foreskrevet for å oppdage innholdet av salter, leukocytter, erytrocytter og proteiner i dem når du kontakter en spesialist..

La oss liste opp symptomene som skal varsle deg:

  • i underlivet observeres smerte som stråler til organene i reproduksjonssystemet. Oftest oppstår de etter å ha spist.,
  • alvorlige ryggsmerter,
  • forstyrrelse av velvære med økning i kroppstemperatur,
  • kvalme etterfulgt av oppkast,
  • fullstendig fravær av urin,
  • økt urinutgang,
  • en betydelig reduksjon i volumet av urinutskillelse.

Noen ganger er utbruddet av en sykdom som kalles hydronefrose, symptomfri. Bare ved hjelp av ultralyd kan du se patologiske endringer. I tillegg fører nedsatt vannlating til pyelonefritt, økt blodtrykk, spredning av betennelsesprosessen og en reduksjon i størrelsen på det berørte organet..

Protein i urinen

Eventuelle smertefulle opplevelser i nyreområdet må avklares. Ved rettidig behandling kan alvorlige konsekvenser unngås. Spesialisten vil absolutt tilby pasienten å bestå laboratorietester, som vil tillate riktig diagnose og starte tilstrekkelig behandling.

Selv en sunn person kan ha protein i urinen. Mengden er strengt kontrollert. Nyresykdom er indikert av utseendet på en økt mengde protein i urinen. Med betennelse i nyrene, kommer den inn i urinen. Denne tilstanden kalles proteinuri. Pasienten begynner å oppleve døsighet, svimmelhet, tretthet, beinverk, tap av appetitt.

For å bestemme tilstedeværelsen av en mengde protein som overstiger normen, foreskrives en daglig urintest eller elektroforese. Med deres hjelp diagnostiseres diabetes mellitus, nyresvikt..

Røde blodlegemer i urinen

Blodcellene som fører oksygen til vevet kalles erytrocytter. Noen ganger havner de i urinen. Deres økte innhold betyr begynnelsen på patologiske endringer..

Årsakene kan være forskjellige, men de bør alle være alarmerende. Inntrenging av blod i urinen kan indikere pyelonefritt, hydronefrose, traumer, onkologi og andre alvorlige sykdommer. I noen tilfeller bestemmer tester tilstedeværelsen av erytrocytter sammen med protein og leukocytter, noe som indikerer manifestasjonen av nyrehypertensjon, akutt glomerulonefritt.

Leukocytter i urinen

I barndommen finnes ofte leukocytter (leukocyturi) i studien av urin. Hos friske voksne er tilstedeværelsen av leukocytter i analysene praktisk talt ikke bestemt, men hvis deres akkumulering ikke kan telles eller urinens farge har endret seg og ble overskyet, må vi snakke om inntreden av pus eller pyuria på en annen måte. Hvis tilstedeværelsen av bakterier blir lagt til dette, kaller leger denne tilstanden bakteriuri..

Leukocyturia er ikke alltid ledsaget av symptomer. Først etter å ha undersøkt urinen kan vi snakke om en sykdom som utvikler seg. Årsaker kan omfatte pyelonefritt, blærebetennelse, bindevevssykdommer, kjønnsinfeksjoner.

Uretensjon

Et ekstremt ubehagelig symptom er nyrestagnasjon. I dette tilfellet føler en person trang til å urinere, men kan ikke gjennomføre den. Dette kalles hydronefrose. Det er delt inn i akutt og kronisk.

I det akutte sykdomsforløpet klager pasienten på en fullstendig mangel på vannlatingsevne. Det skjer ganske plutselig. Årsakene kan ofte være traumer, sår som førte til et urinbrudd eller en voksende svulst lokalisert i urinrøret..

Ved kronisk hydronefrose føler pasienten trang til å urinere, men det kan bare gjøres etter en viss tid. Ofte blir strømmen av urin avbrutt, svekkes, noe som fører til stagnasjon. I slike tilfeller diagnostiserer leger prostata adenom..

Gravide i sene stadier opplever slike ubehagelige symptomer, men dette skyldes hormonelle endringer i kroppen. Behandlingen utføres bare i tilfelle en betydelig forverring av helsen.

Nyresykdom

I tillegg til hydronefrose er det andre like farlige sykdommer. Pyelonefritt oppstår når en infeksjon som forårsaker en inflammatorisk prosess, kommer inn i organet. I urin øker leukocytter betydelig og erytrocytter øker..

Nephroptosis kalles prolaps av nyrene. Det kan provoseres av det strengeste dietten for vekttap eller hardt arbeid som krever mye fysisk anstrengelse. I analysene bestemmes ikke bare erytrocytter og leukocytter, men også protein.

Den farligste sykdommen er nyresvikt, noe som fører til fullstendig tap av nyrefunksjon. Irreversible endringer kan være dødelige og føre til døden.

I laboratoriestudier er det andre endringer i tilstanden til urin. Tilstedeværelsen av salter indikerer en utvikling av urolithiasis.

Hvordan bekjempe nyresykdom

Hvis symptomer på urinretensjon i nyrene blir funnet, er det ikke nødvendig å få panikk. Medisin har lært å takle slike sykdommer og kan tilby effektiv terapi. Med tilstrekkelig behandling og en korrekt diagnose er prognosen gunstig. Det er viktig å følge anbefalingene fra eksperter, følge en diett og unngå stress.

Nyresykdom er indikert av utseendet i urinen

Hvis protein dukker opp i urinen, blir nyrecellene skadet, siden aminosyrer, ikke proteiner, kan komme inn i urinen fra blodet.

Tilstedeværelsen av sukker i urinen kan indikere en feil i bukspyttkjertelen.

Normalt, når sekundær urin dannes, returneres sukker til blodet ved reabsorpsjon, men hvis det er mye av det i blodet (diabetes mellitus), skilles sukker ut i urinen.

Kopier oppgaven Oppgave 14 nr. 4221

i spørsmålet snakker vi om nyresykdommer, og i svaret om arbeidet i bukspyttkjertelen. et økt proteininnhold i urinen indikerer nedsatt nyrefunksjon

forklaringen forklarer hvorfor svaret 4 (sukker) ikke er riktig

Er nyrene i orden? Hva urintesten vil fortelle deg

IndeksNormAvvik fra normen
FargeHalmgult, andre gule nyanser er også akseptableRødlig og brun farge indikerer tilstedeværelsen av blod i urinen (typisk for nyresykdom, urolithiasis, blærebetennelse). Gulbrun farge (fargen på te eller øl) - for patologi i leveren eller galleblæren. Blek, vannaktig urin - for nyreproblemer, diabetes insipidus. Noen ganger skifter mat farge, for eksempel blir urin rødaktig når man spiser rødbeter. Derfor blir denne indikatoren bare vurdert sammen med andre..
ÅpenhetKomplett, absoluttUrin kan være overskyet hvis den inneholder røde blodlegemer, hvite blodlegemer, saltsediment eller bakterier. Det gjelder sant bare ferske analyser. Innen 1-1,5 timer etter innsamling blir urin naturlig, og dette betyr ikke noe.
Surhet (pH)Litt sur, fra 5,0 til 7,0 enheterEn økning i pH kan observeres ved kronisk nyresvikt, urinveisinfeksjoner og overflødig kalium i blodet. Overdreven reduksjon - med diabetes mellitus, mangel på kalium i blodet, dehydrering.
Relativ tetthet (egenvekt)Innen 1010-1030 g / lØkt tetthet observeres med utilstrekkelig inntak av væske i kroppen og dens store tap, med glomerulonefritt, diabetes mellitus. Overdreven lav urintetthet - en konsekvens av for mye drikking, tar diuretika, kronisk nyresvikt, diabetes insipidus.
ProteinFraværende, selv om gjenværende spor er tillatt - opp til 0,033 g / l (indikatoren kan variere i forskjellige laboratorier)Utseendet til protein i urinen er et tegn på nedsatt nyrefunksjon, diabetisk nefropati, sykdommer i kardiovaskulærsystemet og urinveisinfeksjoner. Hos friske mennesker kan protein oppstå etter alvorlig fysisk anstrengelse, men bare i små mengder.
GlukoseEr fraværendeTilstedeværelsen av glukose i urinen er et tegn på nedsatt nyrefunksjon (for eksempel nyresvikt, kronisk nefritt), samt diabetes mellitus. Noen ganger kan denne reaksjonen observeres ved overdreven inntak av søtsaker..
KetonlegemerFraværendeKetonkropper vises bare i urinen hvis det totale innholdet i kroppen øker. For eksempel med diabetes mellitus, langvarig faste, dårlig ernæring, alkoholforgiftning.
BilirubinEr fraværendeUtseendet til bilirubin i urinen er et tegn på en funksjonsfeil i lever og galleveier, noen typer anemi. Det kan også oppstå når store hematomer går over etter skade..
Plateepitel (vevet som fôrer de nedre delene av urinveisystemet)Hos menn - enkeltceller i synsfeltet Hos kvinner - i større antall, siden en del av dette epitelet kommer inn i urinen fra skjedenEn økning i plateepitel har vanligvis ingen betydning, men kan noen ganger indikere en lavere urinveisinfeksjon.
Overgangsepitel (vev i blæren, urinlederne, nyrebekkenet, store kanaler i prostata)Enkeltceller i synsfeltetEn økning i nivået kan observeres med blærebetennelse, urolithiasis.
Nyreepitel (vev som fôrer nyretubuli)Er fraværendeTilstedeværelsen i urinen er et tegn på glomerulonefritt, pyelonefritt, diabetisk nefropati, nyreinfarkt. Krever en tidlig appell til en nefrolog.
ErytrocytterHos kvinner - opptil 3 erytrocytter per synsfelt; Hos menn - opptil 1 erytrocytter per synsfeltEn økning i nivået av røde blodlegemer i urinen er et tegn på tilstedeværelse av blod i den. De vanligste årsakene er urolithiasis, nyresykdom, prostatitt, blærebetennelse, hypertensjon (hvis det har ført til nyreskade), traumer, blodproppsforstyrrelser.
LeukocytterHos kvinner - opptil 6 leukocytter per synsfelt; Hos menn - opptil 3 leukocytter per synsfeltEn økning i antall hvite blodlegemer er et tegn på en betennelsesprosess i nyrene, blæren eller urinveiene. Og også - noen gynekologiske sykdommer (leukocytter kan komme inn i urinprøven fra skjeden).
Sylindere (spesielle strukturer som dannes i nyretubuli)FraværendeUtseendet til kaster i urinen er et tegn på alvorlig nyrepatologi: glomerulonefritt, pyelonefritt, diabetisk nefropati, renal amyloidose. I dette tilfellet er typen sylindere (hyalin, granulær, erytrocytisk, epitel, etc.) ikke avgjørende - i alle fall er legekonsultasjon nødvendig så snart som mulig.
SaltFraværendeTilstedeværelsen av salter er et tegn på høy risiko for urolithiasis eller dets tilstedeværelse. Sannsynligheten for andre sykdommer vurderes ved å bestemme den spesifikke typen salt. Urater indikerer muligheten for gikt, akutt eller kronisk nefritt, kronisk nyresvikt. Oksalater - på sannsynligheten for pyelonefritt, diabetes. Fosfater - for høyt i kalsium i urinen, blærebetennelse. Salter kan oppstå i urinen og med visse ubalanser i kostholdet.
BakterieIkke mer enn 10 000 bakterier i 1 ml urin eller ikke mer enn 1 bakterie i synsfeltetTilstedeværelsen av et større antall bakterier indikerer blærebetennelse, uretritt, pyelonefritt.

Viktig

For at resultatene av den generelle urinanalysen skal være pålitelig, er det viktig å samle den riktig.

På kvelden må du unngå mat som kan flekke urin, krydret og for salt mat. Drikkeopplegget skal være normalt - ikke noe å drikke mer eller mindre. Ikke ta et vanndrivende middel.

Den første morgenen urinen skal samles for analyse. Det er ønskelig at oppsamlingsbeholderen er steril - disse selges på apoteket.

Før du samler inn, må du vaske den grundig med midler for intim hygiene eller såpe.

Etter å ha startet vannlating, må du urinere på toalettet de første 1-2 sekundene, og bare deretter, uten å avbryte strømmen, erstatte beholderen og samle 50-100 ml urin i den (resten kan skylles ned på toalettet).

Med beholderen tett lukket med et lokk, må den leveres til laboratorieinnsamlingsstedet så snart som mulig - maksimalt innen en til en og en halv time.

Urin av fargen på kjøttstopp, for hvilke sykdommer det observeres

Slurry-farget urin regnes som unormal. I henhold til etablerte standarder skal fargen på den biologiske væsken som produseres av nyrene være strågul. Men hvis det har skjedd en endring, indikerer dette symptomet ennå ikke helseproblemer. Fargen på urin kan påvirkes av ufarlige faktorer, for eksempel mat. Andre ubehagelige symptomer, som ryggsmerter eller kramper ved vannlating, innebærer helseproblemer. For å forstå dette problemet er det nødvendig å ta hensyn til mange nyanser..

Årsaker til patologi

Hvis urinen blir rød, er dette et tegn på organisk skade på urinveiene, ledsaget av ødeleggelse av nyrevev. Vanlige plager i urinsystemet når urin skifter farge til rødlig:

  • ICD. Med utviklingen av urolithiasis skyldes utseendet på blod mekanisk skade på urinlederens slimhinner av tilstedeværende steiner;
  • glomerulonefritt. Når kronisk patologi forverres, øker permeabiliteten til karene i urinveiene, noe som truer med å forstyrre nyrens filtreringsoppgave. Urinen inneholder mye røde blodlegemer, blir brunaktig;
  • svulster i blæren. En voksende ondartet svulst er ledsaget av ødeleggelse av blodkar, som manifesteres ved blødning;
  • trombose i nyreårene. I den kroniske formen av patologien oppdages erytrocytter i urinen;
  • blærebetennelse. I det akutte stadiet av betennelse i urinslimhinnen, frigjøres litt blod ved slutten av vannlating.

Urologer siterer andre plager som ikke er så vanlige, men som kan farge urin i fargen på kjøttavfall. Vi snakker om patologier:

  • Werlgfs sykdom. Det er ledsaget av en svikt i hemostasesystemet når blodstrømmen inneholder store blodplater. Denne plagen er ledsaget av kraftig blødning;
  • porfyri. Det er en genetisk sykdom når hemoglobinsyntese svekkes. Blodig utslipp kommer ut av nyrefiltrene, og urin får en uvanlig farge;
  • hemoglobinuri. Røde blodlegemer ødelegges i karene, resultatet er en svikt i nyrens filtreringsoppgave, og urin inneholder hemoglobin.

I tillegg til patologiske faktorer som provoserer en endring i skyggen av urin, er det alvorlige - fysiologiske. Det er nok å eliminere årsaken for å normalisere sammensetningen, gjennomsiktigheten, væsken.

Dette er faktorene:

  • bruk av medisiner;
  • å spise rødbeter i store mengder;
  • forgiftning med giftstoffer;
  • blodtransfusjon sjokk;
  • brannsykdom;
  • korsryggskade.

Hvorfor urin ser ut som kjøttstopp

Flekker kan oppstå på grunn av bruk av visse matvarer, medisiner eller utvikling av latente patologier. Hvis urinfargen har endret seg, anbefales det sterkt å ta den til en generell analyse og oppsøke lege.

Fysiologiske årsaker til urinrødhet samtidig som det opprettholder gjennomsiktigheten:

  • personen på kvelden spiste mye jordbær, kokte rødbeter, kirsebær, bjørnebær eller mat med mye fargestoff, tilsetningsstoffer i mat;
  • pasienten er foreskrevet febernedsettende medisiner (Antipyrin, Amidopyrin, andre);
  • menstruasjonsblod og endometriefragmenter kom inn i urinen.

Endringer i urinfarge kan være forårsaket av utilstrekkelig vanninntak eller utløst av en annen ikke-patologisk faktor. Dette fenomenet bør forsvinne av seg selv de neste dagene, men under forutsetning av at personen eliminerer årsakene som flekker urin.

På den annen side er sloppfarget urin et symptom på slike forhold:

  • alkoholforgiftning;
  • rus med kvikksølv, organiske løsningsmidler, bly og andre skadelige stoffer;
  • blodtransfusjonssjokk (komplikasjon på grunn av transfusjon av inkompatibel blodgruppe);
  • tilstedeværelsen av steiner som skader parenkymet, urinlederne, blæren og andre deler av urinveiene;
  • glomerulonefritt;
  • ondartet svulst som ødelegger nyrens vaskulatur;
  • kronisk trombose;
  • hemoglobinuri (tilstedeværelsen av hemoglobin i urinen);
  • skader i korsryggen eller kjønnsorganene;
  • indre blødninger;
  • svulster eller erosjon på livmorhalsen;
  • svangerskap utenfor livmoren;
  • adenomer;
  • prostatitt;
  • hemolyse (sammenbrudd) av blodceller.

Hovedårsakene til farging og uklarhet av urin på grunn av sykdommer: nedsatt filtreringsfunksjon i nyrene, nedbrytning av røde blodlegemer, høy kapillærpermeabilitet og frigjøring av hemoglobin i plasma.

Ofte vises urin som ligner på kjøttskiver i akutt eller kronisk glomerulonefritt, når organets glomeruli blir betent (løkker i kapillærnettverket, glomeruli).

Tilknyttede symptomer

En unaturlig forandring i urintonen er forårsaket av skade på nyrens glomeruli, som oppstår med glomerulonefritt. Fargen på urinen endres, veggen til karene i glomeruli er betent og passerer de dannede elementene. Resultatet er blodpropp inne i karene, blodsirkulasjonen gjennom glomeruli i nyrene bremser.

I tillegg til fargeskiftet mister urinen gjennomsiktigheten og blir overskyet. Dette kan signalisere aktiv nedbrytning av røde blodlegemer når blodplasmaet inneholder for mye fritt hemoglobin. Under utskillelse gjennom nyrene flekker ikke hemoglobin bare urin, men tetter også nefronfiltre, noe som provoserer nyresvikt. Uten behandling kan det være dødelig..

Hvordan er urin flekker

Utseendet til unaturlig farging av urin oppstår på grunn av skade på nyreglomeruli, en slik patologi er karakteristisk for glomerulonefritt. Med sykdommen observeres endringer i fargeindeksen til urin, siden vaskulærveggen til glomeruli på grunn av den inflammatoriske prosessen blir gjennomsiktig for de formede elementene.

Mikrotrombi i nyretubuliens lumen fører til nedsatt filtrering av primær urin

Utseendet til unaturlig farging av urin oppstår på grunn av skade på nyreglomeruli, en slik patologi er karakteristisk for glomerulonefritt. Med sykdommen observeres endringer i fargeindeksen til urin, siden vaskulærveggen til glomeruli på grunn av den inflammatoriske prosessen blir gjennomsiktig for de formede elementene.


Mikrotrombi i nyretubuliens lumen fører til nedsatt filtrering av primær urin

Diagnostikk

Visningen av fersk urin gjør det mulig å vurdere grov hematuri. For å avklare hvor mye urinorganet påvirkes, foreskrives laboratorieundersøkelsesstudier fra følgende:

  • studie av urinprøver i følge Zimnitsky, Nechiporenko;
  • tank så urin for mikroflora;
  • UAC;
  • påvisning av albuminnivå;
  • immunologisk plasma-analyse;
  • Ultralyd av urinorganene (blære, nyrer);
  • MR av nyrene etter behov (prosedyren er kostbar, den er foreskrevet for spesielle tilfeller);
  • utskillende urografi;
  • cystoskopi.


For å velge riktig behandling, må du gjennomgå en undersøkelse

Frisk person urinfarge og mulige avvik

Vanligvis har den biologiske væsken en nøytral gul fargetone. Fargen varierer fra blek hvete til lys gul. Alt avhenger av hvilket nivå av urokromer i urinen som er for øyeblikket.

Klar urin (eller nær denne tilstanden) oppstår normalt med rikelig drikking. Noen ganger kan et lignende fenomen være et symptom som indikerer utviklingen av diabetes insipidus eller en nyresvikt (nedsatt konsentrasjonsfunksjon). Intens gul farge indikerer mangel på væskeinntak. På grunn av ubalanse i drikkebalansen begynner kroppen å lide av dehydrering.

Kjøttfarget urin dannes ikke alltid på grunn av en patologisk årsak. Normalt vises en bestemt farge på grunn av fargelegging av pigmenter - urokromer. En uvanlig nyanse av urin kan oppstå på grunn av en stor mengde rødbeter i dietten, så vel som på bakgrunn av å ta visse grupper av farmakologiske produkter.

Terapi av makrohematuri

Et sett med tiltak er rettet mot å eliminere patologi. De første stadiene av plager innebærer konservativ behandling. Urologer gir anbefalinger til pasienter:

  • overholdelse av sengeleie for å redusere belastningen på nyrene;
  • kostholdsmåltider som inkluderer begrensning av væske og salt;
  • tar antikoagulantia for å forhindre blodpropp. Vanlige medisiner er heparin;
  • tar immunsuppressiva (cyklosporin, prednisolon). De er nødvendige for å forhindre ødeleggelse av nyre tubuli vev;
  • tar diuretika (Furosemide). Legemidler vil øke hastigheten på blodstrømmen til det berørte området.

Noen patologier fortsetter umerkelig i noen tid, det eneste tegnet er en endring i urintonen. Det er nødvendig å være oppmerksom på indikatoren, konsultere en urolog i tide, og unngå kronisering av prosessen, utvikling av komplikasjoner.

Urinundersøkelse

Spesielt demonstrerende urinanalyser med glomerulonefritt: deres indikatorer har uttalt avvik fra normen. Standardlisten over diagnostikk inkluderer OAM og forskjellige tester (Reberga, ifølge Nechiporenko, ifølge Zimnitsky).

Klinisk analyse

Den viktigste laboratoriemetoden for diagnostisering av glomerulonefritt er fortsatt en generell urintest. Det lar deg identifisere en pasient med urinsyndrom:

  • En økning i den relative tettheten av urin assosiert med utseendet på den av et stort antall cellulære elementer.
  • Redusert gjennomsiktighet, uklarhet i nyrevæske.
  • Mørk urin. Med forverring av glomerulonefritt, blir det en skitten brun, rusten farge (en nyanse av "kjøttpisker").
  • Makrohematuri og mikrohematuri - frigjøring av erytrocytter assosiert med en økning i vaskulær permeabilitet i nyreglomeruli.
  • Mindre eller alvorlig proteinuri - utskillelse av protein i urinen.
  • Leukocyturia - et uspesifikt syndrom, uttrykt litt.

Test i henhold til Nechiporenko

Urinalyse ifølge Nechiporenko tillater å bestemme graden av erytrocyturi, proteinuri og sylindruri, som vanligvis korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdommen. Differensiering av glomerulonefritt fra andre inflammatoriske nyresykdommer tillater kombinasjonen av utskillelse av protein og erytrocytter med urin med et lavt nivå av leukocyturi.

Zimnitsky test

Studien av urin ifølge Zimnitsky lar deg vurdere konsentrasjonen av nyrene. Siden det akutte glomerulonefritt ikke svekkes det rørformede apparatet, vil det ikke være noen patologiske endringer i denne diagnostiske testen. Når sklerotiske endringer utvikler seg i CGN, kan pasienter oppleve polyuri (eller omvendt oliguri), nokturi.

Rehberg-test

Rehbergs test er en diagnostisk test som evaluerer nivået av effektiv blodstrøm i nyrene (glomerulær filtrering). Ved glomerulonefritt er det en reduksjon i kreatininclearance og glomerulær filtreringshastighet.

Folkemedisiner

Glomerulonefritt kan behandles ved hjelp av tradisjonelle medisinmetoder, hvis det brukes som en ekstra terapi til hovedkomplekset. Oppskriftene nedenfor vil hjelpe, men først må du få tillatelse til å bruke dem fra legen din. Mest nyttige verktøy:

  1. Linfrø. Infusjonen tilberedes fra 4 ss. linfrø, 3 ss. bjørkeblader, 3 ss. blader av stål. Slip råvarene, bland, hell 500 ml kokende vann og la stå i 2 timer. Sil av den ferdige sammensetningen, drikk 50 ml om morgenen, ettermiddagen, om kvelden.
  2. Svart hyllebær (blomster). Infusjonen av blomster tilberedes enkelt - 1 ss. Tørre råvarer hell 200 ml kokende vann, la det trekke til det avkjøles. Sammensetningen filtreres, drikkes om morgenen, ettermiddagen og kvelden før måltider, 50 ml hver.
  3. Mais silke. Infusjonen tilberedes fra 1 ts. stigma, 1 ts. hakkede haler av kirsebær. Råvarene blandes, 500 ml kokende vann helles, blir avkjølt, innpakket. Ta sammensetningen om morgenen, ettermiddagen og kvelden, 50 ml før måltider.

En endring i fargen på urin fra halm til karmosinrød (fargen på kjøttpisker) indikerer patologien til urinorganene. Noen sykdommer er helsefarlige. Så snart urinen endrer farge av en grunn som ikke er relatert til gastronomisk avhengighet, må du kontakte en urolog, gjennomgå en undersøkelse.

Karakteristisk for urin med fargen på kjøttkaker

Blod som strømmer ut i urinen, blir det umiddelbart rødt. Fargemetningen avhenger av antall erytrocytter som har kommet inn i urinen. Væsken kan beholde gjennomsiktigheten og få en farge som spenner fra blekrosa til mørk rubintone.

Jo mindre blod kommer inn i urinen, jo lysere blir fargen på rødt.

Men urinen er overskyet, rød-skitten, med en brun farge, noen ganger med en grå suspensjon. Dette er den såkalte "fargen på kjøttkaker" av urologene. I bokstavelig forstand er utseendet på urin veldig lik vann der mye kjøtt ble vasket: ugjennomsiktig, mørkerød, med en ikke-spesifikk lukt for det.

Sammensetningen av urin i det kroniske løpet av sykdommen

Sykdommen tar et langvarig forløp når kliniske manifestasjoner (hypertensjon, nedsatt nyrefunksjon, endringer i urinen) vedvarer i seks måneder. Vedvarende symptomer gjennom året indikerer kronisering av den patologiske prosessen (hos 10% av pasientene).

Urinen inneholder endrede erytrocytter, erytrocytter og albumin, den spesifikke tyngdekraften er lav. Protein over 1 g / dag er en forkynner av den raske utviklingen av nyresvikt. Leukocyturi i sykdommen har hovedsakelig karakter av lymfocyturi (opptil 1/5 av leukocytter i urinsedimentet - lymfocytter).

Med den hematuriske formen uttrykkes ikke proteinuri, erytrocytter er til stede. Ekstrarenale manifestasjoner (hypertensjon, ødem) er fraværende.

Den hypertensive formen av sykdommen ledsages av en økning i blodtrykket. Nefrotisk syndrom er mildt: litt protein, i noen tilfeller oppdages kaster og mikrohematuri i urinen. Disse forandringene, i motsetning til hypertensjon, er tilstede i urinen helt fra begynnelsen av den patologiske prosessen..

I nefrotisk form er proteinet mer enn 3,5 g / dag, ødem blir observert, og lipiduri (fett i utslippet) utvikler seg senere. Den viktigste kliniske manifestasjonen er massiv proteinuria på grunn av skade på nyrens filtreringsmekanisme.

Transferrin skilles også ut i urinen, på grunn av hvilken hypokrom anemi utvikler seg. I tillegg til protein i urinen, oppdages en liten økning i erytrocytter, leukocytter og kaster.

Noen pasienter har en blandet form, som er ledsaget av urinsyndrom og hypertensjon. Oftere er et slikt kurs bemerket ved sekundær kronisk glomerulonefritt..

Diagnosen kronisk glomerulonefritt er således ikke vanskelig og er basert på identifikasjonen av det prioriterte syndromet: nefrotisk, akutt nefrotisk, urin eller arteriell hypertensjon. I tillegg indikerer tegn på nyresvikt sykdommen..

Nefrotisk syndrom forekommer oftest med minimale endringer i nyrene. Akutt nefrotisk syndrom er en kombinasjon av protein, blod i urinen og hypertensjon. Oppstår vanligvis med rask progresjon av sykdommen. Urinsyndrom kombinerer tegn på hematuri, sylindruri, økning i leukocytter og protein i urinen.

Forekomsten av nefritisk syndrom blant pasienter med nyresykdom øker hvert år. Antallet pasienter med akutt glomerulonefritt etter streptokokk øker, til tross for tilstrekkelig behandling av angina og deres forebygging, utført på poliklinisk stadium. I utviklingen av kronisk nefritt ser flere og flere forskere en arvelig predisposisjon og autoimmune mekanismer. Urinanalyse for glomerulonefritt er det første som ber legen om å stille riktig diagnose. Det har ikke mistet sin diagnostiske verdi, til tross for fremveksten av mer moderne metoder for å undersøke nyrene..

Symptomer på fett i urinen

Som medisinsk praksis viser, er det ingen uavhengige tegn på at det er lipider i urinen. Dette skyldes først og fremst at lipuria ikke tilhører en nosologisk enhet. Dette avviket i urinen er et av hovedtegnene som indikerer utvikling av sykdommer i indre organer og andre patologiske prosesser i menneskekroppen..

Lipuria kan mistenkes av følgende indirekte tegn:

  • hvis en person er diagnostisert med sykdommer som pyelonefritt, kronisk nefritt eller nefrotisk syndrom, kan dette indikere at fett er tilstede i urinen;
  • diabetes mellitus og alle dets tegn, refererer også til symptomene på patologi;
  • fedme;
  • brudd på integriteten til blodkarene.

Merk! Hvis en person har en liten mengde fett i urinen etter operasjonen, gjelder ikke dette tegn på avvik..


Små mengder fett i urinen er tillatt etter operasjonen

Dessverre er det umulig å uavhengig oppdage tilstedeværelsen av lipider i urinen, siden utseendet deres ikke påvirker konsistensen, fargen og lukten av urin. Mange forveksler ofte utseendet på lipuri med utseendet på en hvit film på overflaten av urinen. Hvis du finner denne manifestasjonen hos deg selv, er den slett ikke en indikator på avvik, men indikerer at personen tidligere har konsumert fet mat. Veien ut av denne situasjonen er å justere kostholdet ditt..

Indikatorer for urinanalyse ved akutt glomerulonefritt

I det akutte sykdomsforløpet, hos alle pasienter, blir protein (1-10 g / liter, noen ganger opptil 20 g / liter), erytrocytter og litt sjeldnere (hos 92% av pasientene) - leukocyturi og kaster (granulært, hyalin), oppdaget epitel i biovæske. En økning i protein er observert i løpet av de første syv til ti dagene, derfor, med et sent besøk hos legen, overstiger protein ofte ikke 1 g / liter.

Det viktigste for diagnosen er hematuri, hvor alvorlighetsgraden varierer. I de fleste tilfeller oppdages mikrohematuri (hos en tredjedel av pasientene - opptil 10 erytrocytter i FOV), makrohematuri forekommer de siste årene bare i 7% av tilfellene.

Nyresykdom er indikert av utseendet i urinen

Jeg

biologisk væske produsert av nyrene og utskilt fra kroppen gjennom urinveiene. Dannelsen og frigjøringen av M. er en av de viktigste mekanismene for å opprettholde konstanten i kroppens indre miljø. Med urin fjernes de endelige metabolske produktene (toksiner), overflødig vann og salter, samt giftige stoffer som kommer inn i kroppen fra utsiden og dannes i den under patologiske forhold..

M.s kjemiske sammensetning er kompleks; det bestemmes av forholdet mellom penetrasjon i M. og reabsorpsjon i forskjellige deler av nefronet (se nyrer) av hvert av kjemikaliene som er filtrert i glomeruli i nyrene fra blodet og utskilles i tubuli. Noen stoffer som praktisk talt ikke er inneholdt i blodet, for eksempel ammoniakk, dannes i cellene i tubuli og blir utskilt av dem i urinen. Noen stoffer som er filtrert og utskilt i M. (kreatinin, inulin, etc.) blir nesten ikke reabsorbert, mens reabsorpsjonen til andre (elektrolytter, baser osv.) Reguleres av kroppens behov. Det er også en gruppe stoffer (sukker, aminosyrer osv.) Som blir filtrert fra plasmaet inn i det primære M., men blir deretter nesten fullstendig resorbert i de proksimale tubuli, så mengden i M. av en sunn person er ubetydelig. Disse stoffene kalles terskelstoffer, siden innholdet av slike stoffer i M. normalt øker betydelig bare når konsentrasjonen i blodet overstiger et visst nivå (terskel), utover hvilket reabsorpsjonen av dette stoffet hemmer. Normalt er mengden av noen stoffer (sukker, protein osv.) I urinen så liten at de ikke bestemmes av de kvalitative reaksjonene som brukes. Påvisning av disse stoffene på denne måten indikerer en økning i konsentrasjonen i M. og krever utelukkelse av sykdommer der det observeres (for eksempel diabetes mellitus når glukosuri oppdages). Utseendet til terskelstoffer i M. uten å øke konsentrasjonen i blodet indikerer et brudd på mekanismen for deres reabsorpsjon i nyrene (genetisk bestemt eller assosiert med nyrepatologi). I henhold til hastigheten på fjerning av forskjellige stoffer fra blodet med urin, dvs. ved hjelp av deres klarering, vurder urinfunksjonen til nyrene.

Mengden M. frigitt per dag kalles daglig Diuresis, volumet avhenger av mengden vann som frigjøres fra M. Mengden diurese skal sikre eliminering av de dannede nitrogenholdige giftstoffer og salter fra utsiden fra kroppen. Vanligvis er den daglige urinutgangen 1000-1800 ml. Det anslås å ta hensyn til tettheten til M. og mengden vann og mat tatt per dag (100 g fett gir ca. 100 ml vann ved forbrenning, 100 g protein - ca. 40 ml vann og 100 g karbohydrater - ca. 60 ml vann), og ekstrarenal utskillelse av vann (med svette, avføring, puste).

Hos små barn er diurese i forhold til kroppsvekt 4-6 ganger større enn hos voksne. Først i alderen 14-15 nærmer den seg den relative verdien av diurese hos en voksen (18-20 ml per 1 kg kroppsvekt på 24 timer).

Når du samler M. til en diagnostisk studie, må visse regler overholdes. For å studere en enkelt porsjon av M., bør morgen M. samles etter et hygienetoalett i urinrøret. Studien skal utføres senest to timer etter samling av M., siden tilstedeværelsen av bakterier i den med en lengre stående M. kan endre dens sammensetning og egenskaper betydelig (reaksjonen av urin blir alkalisk, som et resultat av at erytrocytter, sylindere blir ødelagt, leukocytter oppløses). Hvis det er umulig å raskt gjennomføre en biokjemisk studie, anbefales det å fryse en del av M. ved -20 °. For å studere det daglige volumet av M., bør konserveringsmidler (for eksempel en krystall av tymol eller 5 ml av en 10% løsning av tymol i isopropanol per 100-150 ml urin) plasseres i oppvaskene beregnet for oppsamling av M.; når du samler M. til bestemmelse av katekolaminer, tilsett 50 ml 10 N. saltsyreoppløsning. For mikrobiologiske studier samles M. i en steril tallerken..

Fargen på urin er normalt lys gul på grunn av fysiologiske pigmentstoffer (urokrom, urosein, uroerytrin, etc.). Med en reduksjon i diurese på grunn av økt svette eller tørr spising, avtar den daglige diurese, konsentrasjonen av pigmenter i M. øker og fargen blir mettet gul. Blekfarget M. observeres med polyuri. M.s farge endres kvalitativt når noen medisiner tas, for eksempel analgin, en rekke matvarer, og også under mange patologiske forhold. Ved smittsom og svulstforgiftning får M. ofte en gulbrun farge på grunn av økt proteinnedbrytning. Brun-gul (ølfarget) M. blir i nærvær av bilirubin-glukuronid (bundet bilirubin) i den, noe som er et karakteristisk symptom på parenkymal og obstruktiv gulsott. En betydelig blanding av blod gir M. en rød farge av forskjellige nyanser og intensitet (grov hematuri), som observeres ved glomerulonefritt, svulster i urinorganene, urolithiasis, blyforgiftning; mens M. er uklar, har utseendet på kjøttpisker. Når du tar fenylin, acetylsalisylsyre, analgin, ved hjelp av rødbeter, har M. en rosa fargetone, men er gjennomsiktig. Makroskopisk er det vanskelig å skille hematurin fra hemoglobin og myoglobinuri, der M. også har en rød farge, men i de to siste tilfellene, når den står, kan den bli brun og til og med svart på grunn av det resulterende methemoglobinet og hemosiderinet. Svart M. er kjent i melanosarkom, alkaptonuria Grønn fargetone gir M. indican.

Klarheten til urin opprettholdes normalt med forskjellig metning av fargen. Det kan bli overskyet på grunn av det høye saltinnholdet; når de står, legger saltene seg til bunnen, og supernatantlaget blir gjennomsiktig. Uratsedimentet har en mursteinfarge, fosfatbunnfallet er hvitt. Når magnesium varmes opp, forsvinner fasfatfallet. Vedvarende, forsvinner ikke når du står og oppvarmer M. turbiditet oppstår i nærvær av en blanding av pus, et stort antall bakterier, slim, som observeres i alvorlige inflammatoriske, bakterielle sykdommer i nyrene og urinveiene. Melkehvit M. blir i nærvær av lymfe i urinen (hiluria). Sunn urin skummer ikke. Skummende urin oppstår når den inneholder protein, gallsyrer.

Den relative tettheten til M., bestemt ved hjelp av et urometer, karakteriserer konsentrasjonen av osmotiske stoffer i M. (og derved konsentrasjonsfunksjonen til nyrene), hvorav natrium og dets forbindelser og urea normalt er de viktigste. Den relative tettheten av morgen M. hos friske voksne er vanligvis ikke lavere enn 1018 g / l. Det øker med tørr å spise, ekstrarenalt væsketap i kroppen, så vel som med alvorlig glukosuri (med 4 g / l for hver 10 g / l glukose, dvs. 1% sukker), proteinuri (med 1 g / l for hver 3 g / protein), når du skiller ut kontrastmidler fra M. Når omgivelsestemperaturen stiger med 3 °, reduseres tettheten av M. med 1 g / ml (urometeret er kalibrert til 16 °). Den relative tettheten til M. avtar kraftig med rikelig diurese. For en mer pålitelig vurdering av nyrens konsentrasjonsfunksjon, brukes Zimnitsky-testen: måling av den relative tettheten til M. i hver av åtte porsjoner samlet med tre timers intervaller gjennom dagen med frivillig vannlating. På samme tid bestemme volumet til hver del av M. og beregne dag- og nattdiurese. Normalt er svingningen av M.s tetthet i løpet av dagen 1005-1025; de høyeste gradene av relativ tetthet er som regel notert i småvolumsdeler av M. En reduksjon i relativ tetthet av M. hos voksne til 1001-1009 (hypostenuri) er karakteristisk for nedsatt konsentrasjonsfunksjon i nyrene på grunn av tubulær skade (for eksempel med pyelonefritt) og for polyuri med vannbelastning, diabetes insipidus, på grunn av konvergens av ødem, ved alvorlig nyresvikt, inkl. mva. på gjenopprettingsstadiet etter en viss akutt nyreskade, er deres evne til å regulere konsentrasjonen av osmotiske stoffer i urinen fullstendig tapt, og derfor blir den relative tettheten til M. etablert på et konstant nivå på 1010-1012, tilsvarende tettheten av primær urin (isostenuri). Den høye relative tettheten til M. ved akutt glomerulonefritt, sjokk med oliguri, skyldes en kraftig reduksjon i glomerulær filtrering med bevart tubular reabsorpsjon. En økning i den relative tettheten til 1035 og mer krever eliminering av glukosuri, karakteristisk for dekompensasjonsfasen av diabetes mellitus. Hos nyfødte er den relative tettheten til M. omtrent 1018, men fra 5. til 6. dag synker den til 1002-1004 og forblir på denne måten opptil 2 år. Videre stiger den gradvis og når voksenindikatorer bare innen 10-12 år.

Innholdet av visse stoffer i den daglige mengden urin hos mennesker i forskjellige aldre er normalt

| Stoff | Enhet | Mengden utskilt stoff

| | | opptil et år | opp til 6-7 år | under 14 år | |

| Adrenalin | nmol | 5.5-8.2 | 5.5-8.2 | 7.1—32.7 | 30—80 |

| Totalt nitrogen | mmol | 9.3-228 | 321-571 | 643-710 | 710-1290 |

| Aldosteron | nmol | 1,4-5,8 | I gjennomsnitt | I gjennomsnitt | 1,9-3,6 |

| Ammoniakk | mmol | 40—207 | 40—207 | 40—207 | 10-107 |

| Protein | r | 0.12-0.15 | 0.12-0.15 | 0.12-0.15 | Opptil 0,05 |

| Vanilje mandel | μmol | Opptil 10,1 | 5.1-25.3 | 5.1—25.3 | 2,5—38,0 |

| Glukose | mmol | 0,089-0,72 | 0,089-0,72 | 0,089-0,72 | Opptil 1,11 |

| Jern | μmol | 0,1-2,0 | 0,1-2,0 | 0,1-2,0 | 1.0-2.0 |

| Kalium | mmol | Opptil 18 | 36—46 | 36—46 | 25-125 |

| Kalsium | mmol | 0,5-2,5 | 1,5-4,0 | 1,5-4,0 | 2,5-7,5 |

| Kreatin | mmol | 0,04-0,53 | ca 0,26 | 1.22-2.14 | Opptil 0,38 (menn) |

| Kreatinin | mmol | 0,24-0,81 | 2.4-3.7 | 4.5-12.6 | 7.1-17.7 (menn) |

| Magnesium | mmol | 0,82-1,65 | 1.65-3.30 | 3.30-8.20 | 3.0-5.0 |

| Kobber | μmol | 0,24-1,35 | 0,24-1,35 | 0,24-1,35 | 0,24-0,79 |

| Urinsyre | mmol | 0,24-0,71 | 0,71-2,02 | 2.38-6.01 | 2.38-5.95 |

| Urea | mmol | 12—95 | 83—183 | Opptil 333 | 330-580 |

| Natrium | mmol | Opptil 30 | 20-60 | 50-120 | 170-260 |

| Noradrenalin | nmol | Opptil 24,8 | 5.3—40.2 | Opptil 69,2 | 20-240 |

| Oksalater | μmol | 171-228 | 171-228 | 171-228 | 171-570 |

| 17-hydroksykortiko- | μmol | 1,5-2,9 | 2.9-16.2 | 2.9-16.2 | 11.6—34.8 (menn) |

| steroider | | | | | 11.6-23.2 (kvinner) |

| 17-ketosteroider | μmol | Opptil 3,5 | Opptil 6,9 | 10.4—35.0 | 23.0-80.0 (menn) |

| Total svovel | mmol | 0,25-4,6 | 12.4—34.1 | ca 52,7 | 46,5-114,7 |

| Fosfor | mmol | Opptil 9,7 | Opptil 19.4 | Opptil 32,3 | 12.9—42.0 |

| Klorider | mmol | 2-10 | 15-40 | 15-40 | 110-250 |

Reaksjonen av urin hos friske mennesker er vanligvis litt sur, men avhengig av dietten svinger pH i urinen mellom 5,0-7,5 (vegetabilsk mat gjør alkaliserende M., kjøtt surgjør). Hos barn er det spesielle ved M.s reaksjon at det hos en nyfødt de første 5-6 dagene er surt, og deretter blir det hovedsakelig alkalisk i løpet av ammeperioden (pH 6,9-7,8); med kunstig fôring er M.s reaksjon svakt sur. M.s syrereaksjon er observert i lang tid hos premature babyer. Bestem urinens pH ved hjelp av diagnostiske indikatorpapirer eller en pH-meter.

I inflammatoriske bakterielle lesjoner i urinveiene kan M. gjennomgå alkalisk gjæring (spesielt hvis den delen av M. som er forberedt for analyse holdes i lang tid); i dette tilfellet blir urea dekomponert av ureasvirkningen; urinen blir overskyet, lukten er kraftig ammoniakk, reaksjonen er alkalisk. M.'s surhet øker med metabolsk acidose, hypokalemisk alkalose. Sammensetningen av de dannede urinsteinene avhenger av M.s surhet; urinsyre steiner dannes ved en pH under 5,5: oksalat - ved en pH på 5,5-6,0; fosfat - ved pH 7,0-8,0.

Mer enn 200 kjemikalier utskilles i urinen, som hovedsakelig er metabolske sluttprodukter. Innholdet av mange stoffer i M. er forskjellig hos voksne og barn (tabell 1). Under patologiske forhold kan den kjemiske sammensetningen av M. endre seg betydelig: mengden stoffer som er inneholdt i den, avviker fra normen, noen ganger forekommer stoffer som er fraværende hos M. hos en sunn person..

Nitrogenholdige stoffer er representert i M. av protein, aminosyrer, men hovedsakelig av nitrogenholdig slagg..

Protein i daglige M. hos friske individer er inneholdt i en liten mengde (ikke mer enn 50 mg), som vanligvis ikke blir oppdaget av en kvalitativ prøve. Hos små barn er det høyere (120-150 mg), så vel som frigjøring av kreatinin, urea, urinsyre. Isolering av protein fra M. i konsentrasjoner oppdaget ved kvalitative metoder kalles proteinuri (Proteinuria). Kvalitative tester er basert på proteinkoagulering med urin uklarhet når den kokes under forsuringsbetingelser eller når den interagerer med syrer, for eksempel når urin er lagdelt på en 50% løsning av salpetersyre. For semikvantitativ bestemmelse av protein brukes indikatorpapirstrimler (Albufan, etc.). Det kvantitative innholdet av protein i urinen (i g / l) bestemmes av graden av uklarhet (ved bruk av et fotoelektrisk kalorimeter) når det samhandler med sulfosalicylsyre (nefelometrisk metode).

I henhold til proteinene (uroproteiner) som utgjør M. protein, skilles selektiv proteinuria (M. protein representeres av molekyler med samme molekylvekt, vanligvis albumin med en molekylvekt på ikke mer enn 65 000, som skjer med skade på glomeruli i nyrene, og ikke-selektiv, der proteiner med forskjellige molekylvekter frigjøres For å bestemme uroproteiner som brukes elektroforetiske, gelkromatografiske, immunoelektroforetiske metoder. Med paraproteinemisk leukemi, i mindre grad med andre tumorsykdommer, kollagenoser, sepsis, hepatitt, selektiv globulinuri med frigjøring av immunoglobuliner av lette kjeder av Kappa og lambda lambda (protein) er mulig. blære fibrinuri oppstår.

Med ikke-selektiv proteinuria i M., i tillegg til proteiner med lav molekylvekt, medium- og høymolekylære proteiner relatert til α2-, β- og γ-globuliner, noe som indikerer alvorlig skade på nyremembranene. Med de mest alvorlige nefropatiene kan sammensetningen av M.s proteiner nesten tilsvare sammensetningen av blodproteiner. Bestemmelse av daglig proteintap med M. er av diagnostisk verdi. Massiv proteinuri (opptil 3 g per dag eller mer) er karakteristisk for nefrotisk syndrom, multippelt myelom.

Aminosyrer og beslektede forbindelser som inneholder aminer, passerer inn i ultrafiltratet (primær M.), men 98% av mengden resorberes og bare en liten del skilles ut i urinen (tabell 2). Normalt er renal clearance for de fleste aminosyrer (aminosyrer) 2-6 ml / min per 1,73 m2 kroppsoverflate. Det økte innholdet av aminosyrer i M. kalles aminoaciduria. Hovedårsakene er enzymdefekter - arvelig (overført på en autosomal recessiv måte) og ervervet (på grunn av forgiftning med bly, lysol, fosfor, uran og andre stoffer, med myelom). Enzymdefekter kan være generelle (bestemmes i blodplasma), nyre (med såkalte tubulopatier) og blandede. I de fleste tilfeller fører metabolske forstyrrelser av aminosyrer til alvorlige lesjoner i c.ns., og i arvelige former, til lidelser i psyken, generell utvikling og forskjellige organpatologier..

Fenylketonuri (med M. har en spesiell muggen lukt, definert som mus) er ledsaget av utvikling av alvorlig demens og idioti hos barn. Homocystinuria, der mer enn 0,74 mmol (200 mg) homocystin per dag skilles ut på grunn av en metabolsk forstyrrelse av metionin med M., manifesteres av systemiske lesjoner som ligner på de som er observert i Marfans syndrom. Cystinuria er en av årsakene til urolithiasis hos barn. Det er forårsaket av nedsatt transport av en rekke aminosyrer (cystin, lysin, arginin, ornitin) gjennom epitelcellene i nyretubuli og tarmene. Dens tilstedeværelse fremgår av påvisning av cystinkrystaller i urinsedimentet. For kvalitativ og kvantitativ bestemmelse av aminosyrer i M., brukes spesielle kjemiske tester ved bruk av metoder for tynnlagskromatografi, høyspenningselektroforese, kromatografi på ionebytterharpikser, og også en aminosyreanalysator..

Med forskjellige patologiske prosesser og arvelige metabolske forstyrrelser fra aminosyrer, så vel som fra fettsyrer, dannes organiske syrer i overflødige mengder, som aktivt skilles ut i urinen, for eksempel ketonlegemer, indican, som er sluttproduktet av nøytralisering av giftige indolforbindelser i leveren (de dannes i tarmen fra proteiner som inneholder tryptofan, under påvirkning av tarmflora). M. inneholder alltid nitrogenholdig slagg - sluttproduktene av protein- og purinmetabolisme, inkl. Urea, urinsyre, kreatinin, etc., samt nitrogenholdige forbindelser dannet i nyrene (for eksempel ammoniakk).

Indikanuria, dvs. urinutskillelse på 286 µmol (100 mg) indican per dag med en hastighet på 14,3-57,2 µmol (5-20 mg), observeres i obstruktiv gulsott, tyfusfeber, alvorlig forgiftning av forskjellige etiologier. Utskillelsen av indican avtar med en mangel i kroppen av proteiner, inkludert på grunn av enzymmangel i bukspyttkjertelen, samt med nyresvikt.

Kreatinuri oppdages noen ganger hos barn, mens i urinen til friske voksne er kreatin, dannet under metabolismen av muskelvev, praktisk talt fraværende. Kreatinuri oppstår når plasmakreatinkonsentrasjonen er mer enn 122 μmol / l (16 mg / l), som observeres enten ved økt nedbrytning av muskelproteiner (med tyrotoksikose, forbrenning, omfattende hjerteinfarkt, alvorlige muskelskader) eller med myopatier med nedsatt kreatinkinaseaktivitet.

Uraturia - økt utskillelse av urinsyre med M. (normalt, opptil 6 mmol, eller 1 g, skilles ut per dag) og dens salter. Det observeres enten med en unormal økning i syntese (se gikt) eller med massivt celleforfall (leukemi, svulster), samt med noen enzymopatier..

Ammoniakk er tilstede i M. i betydelige mengder, og deltar i nøytraliseringen av syrene den inneholder, og derved i reguleringen av syre-base balanse (se Ammoniakk). Innholdet i M. øker med metabolsk acidose (med sult, diabetes mellitus, diaré, etc.), med hyperaldosteronisme og avtar med alkalose på grunn av innføring av et overskudd av alkalier i kroppen, Addisons sykdom (Addisons sykdom), så vel som når det er distalt nefronavdelinger hos pasienter med nefritt (nefritt) og giftige nefropatier.

Karbohydrater fra M. fra en sunn person frigjøres i ubetydelige mengder (opptil 1,11 mmol / l eller 0,2 g / l) og oppdages ikke ved kvalitative tester. En økning i utskillelsen av forskjellige sukkerarter med M. kalles melituria (Melituria) (fra gresk meli, melit (os) honning). Videre, avhengig av typen sukker som skilles ut med M., skiller glukosuri, laktosuri, fruktosuri, maltozuri, sukroseuri, pentozuri, galaktosuri, etc. Melituria er ofte av en blandet type. Terskelen for reabsorpsjon av sukker i nyretubuli tilsvarer konsentrasjonen på 9,9 mmol / l (178 mg / 10 ml).

Forbigående melituri hos friske voksne kan være assosiert med overdreven inntak av karbohydrater, betydelig følelsesmessig opphisselse, og hos spedbarn blir det observert på grunn av ufullkommen regulering av karbohydratmetabolismen. Patologisk melituri oppstår som et resultat av en økning i konsentrasjonen av sukker i blodet med en rekke arvelige og ervervede metabolske forstyrrelser, og ved normal konsentrasjon, som et resultat av nedsatt reabsorpsjon av sukker i nyretubuli, noe som vanligvis skjer med arvelige tubulopatier (tubulopati) forårsaket av brudd på enzymatiske prosesser i nefronen selv... Den tilegnede blokkeringen av prosessen med karbohydratreabsorpsjon observeres noen ganger ved kronisk nefritt, pyelonefritt, renal amyloidose. I de fleste tilfeller skyldes melituria, kvantifisert etter den polarimetriske metoden, glukosuri. Definisjonen av annet sukker i M. er av største betydning i pediatrisk praksis for diagnostisering av arvelige enzymopatier.

Normal daglig utskillelse av urin av individuelle aminosyrer hos mennesker i forskjellige aldre

| Stoff | Mengden utskilt stoff i mikromol | Koeffisient |

| | Barn * | Voksne | mg i μmol |

| | opptil 7 uker | fra 3 til 12 år | | |

| Alanin | 45-112 | 101—437 | 90-538 | 11.2 |

| Arginin | Opptil 6 | Opptil 29 | Opptil 287 | 7,57 |

| Valine | 9-26 | 17—51 | 17-102 | 8.53 |

| Histidin | 103—251 | 309—1282 | 470-2840 | 6.40 |

| Glycin | 200-785 | 160-1423 | 785—3910 | 13.3 |

| Glutamin | 82-178 | 144-780 | 417-1402 | 6,84 |

| Isoleucin | Opptil 3 | 15—53 | 15—183 | 7,62 |

| Leucine | 7-15 | 23—84 | 23—533 | 7,62 |

| Lysin | 41—75 | 62—643 | 21—1047 | 6,84 |

| Metiokin | 5-13 | 20—94 | Opptil 60 | 6,70 |

| Hydroksyprolin | Opptil 150 | 270-1370 | 110-420 | 7,60 |

| Ornitin | 15-23 | Opptil 38 | Opptil 53 | 7,56 |

| Proline | 26—96 | Spor | Spor | 8,69 |

| Serine | 57—238 | 152—542 | 133—1198 | 9.50 |

| Taurin | 24-160 | 64-967 | 152—1342 | 7,99 |

| Tyrosin | 22—39 | 39—171 | 66—304 | 5.52 |

| Treonin | 8-101 | 84—252 | 126—445 | 8.40 |

| Tryptofan | 2.45-14.7 | 4.9—73.5 | 25—191 | 4,90 |

| Fenylalanin | 6-12 | 24-109 | Opptil 103 | 6.05 |

| Cystine | 18-28 | 41,6-257,9 | Opptil 316 | 8.32 |

| Citrullin | Spor | Spor | 2—46 | 5.71 |

* Merk: Hos barn i første og andre leveår har den daglige utskillelsen av aminosyrer en mellomverdi.

Glukosuri - økt urinutskillelse av glukose. Det er karakteristisk for dekompensasjonsfasen av diabetes mellitus (Diabetes mellitus), men blir noen ganger observert med andre endokrine sykdommer (feokromocytom, Itsenko-Cushings syndrom, tyrotoksikose), mens du tar glukokortikoider, med levercirrhose, samt med nedsatt glukoseabsorpsjon i nefronrørene (for eksempel med kronisk nefritt). Tilstedeværelsen av glukose i M. oppdages av spesielle kjemiske reaksjoner, ved hjelp av indikatorpapirstrimler "Glucotest", "Glukofan"; for den kvantitative bestemmelsen av glukose i M. brukes ortotoluidin-metoden.

Fruktosuria (levulesuria) - tilstedeværelsen av fruktose (levulose) i urinen. Det kan forekomme som et forbigående fenomen hos nyfødte; som et symptom på sykdommen er notert i en rekke arvelige enzymopatier. I tilfelle en mangel på fruktose-1,6-difosfatase, arvet på en autosomal recessiv måte, svekkes omdannelsen av fruktose til glukose. Som et resultat opprettholdes blodsukkernivået på bekostning av glykogenforbruket; når reservene er oppbrukt, utvikler hypoglykemi (se. Hypoglykemisk syndrom) og melkesyreacidose. Den såkalte godartede fruktosuri, forårsaket av en mangel på enzymet ketohexokinase, manifesterer seg bare med overdreven inntak av karbohydrater; det følger ofte glukosuri i diabetes mellitus, leversykdommer. For å diagnostisere funksjonell leversvikt brukes Bang-testen: tilstedeværelsen av en mangel er indikert av utseendet til fruktosuri etter at pasienten har tatt 50 g fruktose. Kvalitativt oppdages fruktose ved å tilsette resorcinol i urinen (i nærvær av fruktose blir urinen kirsebærrød).

Pentosuria er en økt utskillelse fra M. av en eller flere pentosukker. Det forekommer isolert eller i kombinasjon med glukosuri. Oftere er det fordøyelsessystemet, men det er mulig med arvelig muskelsykdom på grunn av mangel på enzymet L-xylulose dehydrogenase. Det kan forveksles med glukosuri ved diabetes mellitus, noe som truer risikoen for hypoglykemi når insulin er foreskrevet. Det diagnostiseres ved hjelp av polarimetri, ornicintest, kromatografi og høyspenningselektroforese. Ingen korreksjon er nødvendig, fordi forårsaker ikke betydelige forstyrrelser i kroppen.

Pigmentene som finnes i M. representeres hovedsakelig av stoffer som dannes under ufullstendig syntese eller nedbrytning av hemoglobin. Med obstruktiv og parenkymal gulsott oppstår bilirubinuri; samtidig blir M. gulbrun (ølfargen). Urobilinogen og stercobilinogen dannet av bilirubin i tarmen hos friske mennesker kommer inn i blodet og skilles ut fra M. i ubetydelig mengde. Disse pigmentene, betegnet som urobilinoider, er definert i M. totalt; deres økte frigjøring med M. kalles urobilinuria. Urobilinuri er et tidlig og følsomt tegn på leverskade og observeres ikke bare med hepatitt og levercirrhose, men også med leverskader i tilfeller av alvorlig rus (infeksjon, sepsis, forgiftning), så vel som ved langvarig faste, hemolyse. Med obstruktiv gulsott er urobilinuri fraværende. For riktig klinisk tolkning av urobilinuri, er det nødvendig å sammenligne det med bilirubinuri, innholdet av fritt og bundet bilirubin i blodet.

Fra produktene av ufullstendig syntese av porfyrin, som er en del av hemoglobin, og produktene av ufullstendig nedbrytning med M., σ-aminolevulinsyre (10-50 μmol, eller ca. 1,3-7,0 mg, per dag), porfobilinogen (opptil 8, 8 μmol, eller 2 mg, per dag), uroporfyriner (ca. 7,2 nmol, eller 6 μg, per dag), koproporfyriner (opptil 111 nmol, eller 73 μg, per dag), protoporfyriner (ca. 21,3 nmol, eller 12 mcg, per dag). En økning i antallet deres blir observert med forskjellige former for porfyri (Porphyria), med rus med bly, arsen, sulfonamider, barbiturater, alkohol, med arvelige anemier assosiert med et brudd på syntesen av porfyrinringen av hem.

Hemoglobinuri oppstår bare hvis hemoglobinnivået, som er et terskelstoff, i plasma overstiger reserve hemoglobinbindende kapasitet for haptoglobin (i kombinasjon som plasmaet til en sunn person inneholder opptil 40 mg / l hemoglobin). Dette er notert i hemolytiske anemier som oppstår med plutselig intravaskulær oppløsning på minst 1 /60 det totale antallet erytrocytter. Graden av hemoglobinuri avhenger også av nyrenes funksjon, siden en del av hemoglobinet som har passert nyrefiltret, blir absorbert av celler i nyretubuli, og deretter kollapser til dannelsen av jernholdige derivater - ferritin og hemosiderin, som frigjøres fra M. Metoden for å bestemme disse stoffene er enkel. Det brukes som en rask diagnostisk metode for intravaskulær hemolyse. Hvis disse derivatene er tilstede i M., når 1-2 dråper 5% saltsyreoppløsning og 1-2 dråper 2-5% løsning av gult blodsalt tilsettes sedimentet, blir hemosiderin blå, og dets granuler kan påvises mikroskopisk. Vedvarende hemosiderinuri er et karakteristisk trekk ved paroksysmal nattlig hemoglobinuri..

Myoglobinuri opptrer med vevsforstyrrelsessyndrom (se traumatisk toksisose), omfattende forbrenninger, elektrisk traume, trombotisk akutt muskeliskemi, mattoksikoinfeksjon, langvarig muskelbelastning (marsjerende myoglobinuri), med forgiftning med barbiturater, karbonmonoksid, alkohol, cicutagift. Myoglobin kompleksiserer seg ikke med haptoglobin, og når det er i blodet, passerer det fritt gjennom nyrefilteret og kommer inn i urinen.

En studie av M. for innholdet av hemoglobin og myoglobin i den bør utføres i tilfelle en endring i M.s farge fra blekrosa til mørk brun, så vel som med en positiv benzidinreaksjon utført med supernatantlaget av M. Den mest praktiske og nøyaktige metoden for påvisning og differensialdiagnose av hemoglobinuri og myoglobinuri blir betjent av papirelektroforese. Det er mulig å bruke den spektrofotometriske metoden.

Enzymer blir filtrert fra plasma og kommer inn i M. også gjennom epitelet i nyrene, urinveiene og kjønnsorganene (prostata). I klinisk praksis bestemmes ofte enzymer som kommer inn i M. fra blodet. Aktiviteten til amylase (diastase) i M., som normalt er 16-64 BD, økes i pankreatitt. Med innholdet av uropepsin i M. er det mulig å indirekte vurdere sekretorisk aktivitet i magen (normalt er frigjøringen av uropepsin 38-96 mg / dag). Tilstedeværelsen av lysozym i M. er et tidlig tegn på kronisk nyresvikt (se tabell: Nyresvikt). Definisjonen av enzymer som kommer inn i M. fra nyrene og urinveiene er også av diagnostisk verdi. Med svulster i disse organene i M. økes innholdet av LDH og β-glukuronidase. Med glomerulonefritt øker innholdet i urinen til 1. og 2. fraksjon av LDH, og med pyelonefritt - 4. og 5. fraksjon. Bestemmelse av LDH, asparagintransaminase, leucinaminopepsidase i urin gjør det mulig å vurdere levedyktigheten til nyretransplantasjonen og overvåke tilstanden til den transplanterte nyren.

Hormoner skilles ut uendret fra M. og i små mengder; den inneholder flere produkter av stoffskiftet (metabolitter og katabolitter). Bestemmelse av nivået av vanillyl-mandelsyre (hovedproduktet av katabolisme av katekolaminer) i M. brukes til diagnostisering av kromaffinom, 5-hydroksyindoleddiksyre (et produkt av serotoninmetabolisme) - til diagnostisering av karsinoid, 11-hydroksykortikosteroider - for diagnostisering av Itsenko-Cushing syndrom. For å studere hormoner i M. brukes kromatografiske, spektrofotometriske og radioimmunoanalysemetoder..

Vitaminer skilles ut med M., avhengig av metning av kroppen med vannløselige vitaminer (fettløselige vitaminer trenger ikke inn i M.). For diagnose av noen hypovitaminer brukes en kvantitativ bestemmelse i M. av vitamin C, B.1, I2 og metabolitter av PP-vitaminer og folsyre.

De uorganiske forbindelser frigjort fra M. representeres hovedsakelig av elektrolytter og salter. Utskillelsen av salter fra M. avhenger av at de kommer inn i kroppen med mat og av reabsorpsjon i nefronene, regulert av mineralokortikoidhormoner (aldosteron, etc.) og enzymer i cellene i nyretubuli. Mest av alt natrium frigjøres fra M., hovedsakelig i form av natriumklorid. Utskillelsen av kalium i urinen er 25-125 mmol, eller 1-5 g, per dag. Dens utskillelse er i et konkurranseforhold med utskillelsen av hydrogenioner. Ved acidose reduseres utskillelsen av kalium fra M. Utskillelsen av kalsium og magnesium fra M. er liten, fordi disse stoffene skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom tarmene. I løpet av dagen med M. utskilles 2,5-7,5 mmol (100-300 mg) kalsium og 3-5 mmol (70-120 mg) magnesium. En økning i frigjøring av kalsium og magnesium fra M. observeres med osteo-ødeleggelse av forskjellige opprinnelser, alvorlig osteoporose og hyperparatyreoidisme. Fosfor skilles ut fra M. i en mengde på 12,9-42,0 mmol, eller 0,4-1,3 g per dag; mer enn 50% av den totale mengden fosfater som kommer inn i kroppen per dag. Utskillelsen av fosfater avhenger av syre-base balansen og øker under påvirkning av paratyreoideahormon, kalsitonin, kortisol, samt med innføring av glukose, urea i blodet.

Tilstedeværelsen av et bunnfall av fosforsyresalter i fersk frigitt M. kalles fosfaturia. M. med fosfaturi blir overskyet, har en alkalisk reaksjon. Mikroskopi av M.s sediment finner amorfe fosfater, krystaller av nøytral fosforsyrekalk og trippelfosfater. Langvarig fosfaturi fører til dannelse av urinstein (se Urolithiasis). Fosfaturia utvikler seg som oftest med den såkalte fosforsyrediatese, hvis etiologi forblir uklar; kan også forekomme ved primær og sekundær hyperparatyreoidisme og andre sykdommer ledsaget av hyperkalsemi (rakitt, myelomatose, bentumorer, Pagets sykdom, etc.). Forbigående fosfaturi observeres ved urinveisinfeksjon, med et overskudd av grønnsaker i maten. Overdreven utskillelse av oksalsyre og dens salter (oksalater) fra M., som kalles oksaluria (Oxaluria), fører også til dannelse av urinstein..

Frigjøringen av bikarbonater fra M. avhenger av konsentrasjonen i blodplasmaet. En sunn person frigjør 1,5-3 mmol eller 0,091-0,1 mg per dag), bikarbonater, som deltar i å opprettholde syre-base balanse.

Utskillelsen av jern med M. spiller ikke en rolle i utvekslingen av dette elementet og avhenger av depotet for ikke-hemejern. Normalt skilles 1-2 µmol (0,06-0,1 mg) jern ut fra M. per dag. Jernutskillelse øker betydelig med hemolytisk anemi, hemokromatose, avtar med jernmangelanemi. I diagnostisk vanskelige tilfeller bestemmes den daglige jernutskillelsen før og etter administrering av desferal, et medikament som, med et normalt depot av ikke-hemejern, øker utskillelsen med M. tre ganger.

M.-sediment for forskning tilberedes fra fersk frigitt og grundig blandet urin, hvorav 10 ml sentrifugeres, hvorpå supernatantlaget dekanteres, og sedimentet overføres til et glass. Sedimentet består av organiske og uorganiske elementer. Det undersøkes visuelt, men den viktigste diagnostiske verdien er mikroskopi av sedimentet (først ved lav forstørrelse, og deretter med en stor med teller av dannede elementer i 1 synsfelt med høy forstørrelse). I tillegg til erytrocytter og leukocytter, sylindere (sylindriske proteincelleformasjoner som stammer fra nyrene), epitelceller, bakterier, noen ganger parasitter, hos menn - sæd kan finnes i M.s sediment.

Erytrocytter kan komme inn i M. fra hvilken som helst del av urinveiene. Hvis det oppdages mer enn 2 erytrocytter i synsfeltet, eller når mer enn 1 000 000 erytrocytter er isolert fra M. per dag, eller hvis innholdet er mer enn 1000 i 1 ml urin, snakker de om erytrocyturi eller mikrohematuri. Tildel uendret (fersk) og modifisert erytrocytter. Forskjellen deres sees spesielt tydelig med fasekontrastmikroskopi. Uendrede erytrocytter inneholder hemoglobin, derfor er de veldefinerte, skiveformede, grønnaktig i fargen. De påvises i M. med urolithiasis, svulster i nyrene og urinveiene, nefroptose, stenose og trombose i nyreårene (spesielt vener), så vel som hypokoagulasjonsforhold (med trombocytopeni, koagulopati, overdose antikoagulantia). Tilstedeværelsen av uendrede erytrocytter er mulig de første dagene av utviklingen av akutt glomerulonefritt. Forandrede erytrocytter, tidligere betegnet som utvasket, dannes i både alkalisk og sur M. etter at hemoglobin er frigjort fra dem. De er representert av et kollapset skall av røde blodlegemer i form av en blek ring eller bisarre formasjoner. Erytrocytter blir endret med langvarig status av M. Tilstedeværelsen av endrede erytrocytter i fersk frigjort M. er karakteristisk for inflammatoriske prosesser i renal parenkym (glomerulonefritt, interstitiell nefritt). Ved alvorlige lesjoner i det glomerulære apparatet eller med en kombinasjon av nefritt med lesjoner i urinveiene, er begge typer erytrocytter tilstede i M.s sediment. For differensiering av erytrocytter og gjærceller som ligner på dem, tilsettes 1 dråpe fortynnet eddiksyre til M.s sediment. I dette tilfellet er de røde blodcellene fullstendig oppløst. En uttalt erytrocyturi (mer enn 100 erytrocytter i synsfeltet) gir M. et blodig utseende; denne tilstanden er referert til som grov hematuri (se Hematuria).

Leukocytter kan komme inn i M. fra hvilken som helst del av urinveisystemet; mikroskopi er fargeløs, granulær og lysbryter. Hos M. hos en sunn person, bestemmes opptil 4000 leukocytter i 1 ml (opptil 5 leukocytter i synsfeltet), opptil 2.000.000 leukocytter kan skilles ut i urinen per dag. En økning i antall leukocytter i M. kalles leukocyturi (leukocyturi). En høy grad av leukocyturi med makroskopisk bestemt pus (diffus urinsky med flak, klumper, som ikke forsvinner ved oppvarming) kalles pyuria. Det er alltid et tegn på alvorlig bakteriell betennelse i urinveiene, ofte pyelonefritt, purulent blærebetennelse. For å avklare lokaliseringen av betennelse, blir leukocytter undersøkt ved hjelp av en tre-glass test (se Glasstester). I vanskelige tilfeller utføres lokal diagnose av leukocyturi ved å ta M. separat for undersøkelse fra blære, urinleder og bekken. For å vurdere arten av den inflammatoriske prosessen, er de morfologiske egenskapene til M.s leukocytter viktige. I bakterielle prosesser i urinveiene er størstedelen av leukocytter i M. nøytrofiler (90% eller mer), lymfocyturi er karakteristisk for aseptiske prosesser av immungenese (20% av lymfocytter eller mer), som er notert i glomerulonefritt, diffuse bindevevssykdommer, amyloidose, avvisning av kronisk nyretransplantasjon. For å bestemme typen leukocyturi, utføres mikroskopisk undersøkelse av tynne fyrtårn av M. sentrifugatet, farget i henhold til Romanovsky - Giemsa, og innfødte preparater under fasekontrastbelysning eller med supravital flekker. Den sistnevnte fargemetoden brukes til å identifisere såkalte aktive (ikke-fargende) leukocytter, hvis tilstedeværelse i M. er assosiert med aktiviteten til bakteriell betennelse i urinveiene, mens det i fravær av en forverring av inflammatorisk prosess i M., hovedsakelig blir funnet inaktive (fargede) leukocytter. For supravital farging av det opprinnelige M.-sedimentet brukes synlige alkoholholdige løsninger av safranin eller metylenblått som fargestoffer..

I et hypotonisk miljø (ved lav M. tetthet hos pasienter med kronisk nyresvikt eller med en spesiell tilsetning av destillert vann til M.), svulmer aktive leukocytter, øker i størrelse 2-3 ganger, og Brownian-bevegelse blir merkbar i deres cytoplasma. Normalt overstiger ikke antallet slike celler (de såkalte Sternheimer-Malbin-cellene) i M. 200 i 1 ml urin (opptil 10% av det totale antallet påviste leukocytter). Spesielt mange aktive leukocytter er inneholdt i M. under forverring av pyelonefritt og prostatitt.

Sylindere er delt inn i henhold til strukturen i hyalin, voksaktig, cellulær og granulær. Proteingrunnlaget til sylindrene er et spesielt uroprotein produsert av epitelet til de kronglede tubuli, samt aggregerte myseproteiner. Hyalinekast er preget av en delikat homogen struktur. De dannes og skilles ut med M. i proteinuria på grunn av nyreskade (med glomerulonefritt, pyelonefritt, amyloidose), blir sjelden funnet i M. hos friske individer etter betydelig fysisk anstrengelse, under betingelser for dehydrering, i konsentrert syre M. I en dag kan friske individer frigjøres fra M. til 20.000 hyalinsylindere. Sylindroider skal skilles fra hyalinsylindere - lange skinnende smale slimete filamenter med langsgående striering som ikke har noen diagnostisk verdi. I voksagtige sylindere ligger proteinet “tettere, derfor er de skarpt skissert, grå-gule i fargen, og strukturen er homogen. I M., som inneholder voksagtige sylindere, er det ofte fettlignende dråper, hvorav noen er plassert på overflatene til sylindere og celler. Med polariserende mikroskopi gir de en spesifikk glød i form av blanke kryss. Tilstedeværelsen av voksagtige sylindere og lipoider i M. er karakteristisk for nefrotisk syndrom. Cellular casts kalles sylindere, hvis proteinbase er dekket med vedheftende celler - leukocytter (leukocytstøpninger), som observeres i pyelonefritt, eller erytrocytter (erytrocytter i glomerulonefritt) eller epitelceller (i nefrotisk syndrom). Under ødeleggelsen av vedheftede celleelementer dannes granulære sylindere - tydelig konturformasjoner som består av en grå granulær masse. Cylindruria, representert av et stort antall hyaline, cellulære og spesielt granulære eller voksagtige sylindere i M., indikerer alltid en organisk lesjon i nyrene, men det er ingen direkte sammenheng mellom sylindruriens alvorlighetsgrad, alvorlighetsgraden og aktiviteten til prosessen i nyrene..

Epitelceller finnes ofte i urinsediment. Plateepitelceller (store, polygonale, fargeløse med en liten kjerne) som kommer inn i M. fra de ytre kjønnsorganene og urinrøret har ingen diagnostisk verdi. Overgangsepitelceller (mindre, forskjellige i form og størrelse, med større kjerne) vises i stort antall med betennelse i blære, urinleder og bekken. Celler av prismatisk epitel (liten, i størrelse tilsvarer leukocytter, runde eller polygonale i form med en stor eksentrisk lokalisert rund kjerne og grov granularitet) forekommer i nyretubuli. De vises i M. med akutte og kroniske lesjoner av nyreparenkymet av forskjellige etiologier. Med svulstlesjoner i urinveiene kan atypiske celler bli funnet i det opprinnelige og fargede preparatet av M. sediment.

Bakterier finnes ofte i urinsediment, spesielt når det tas ikke-sterilt for analyse og når det står lenge. Bare bakterier i høy grad, innholdet av mer enn 100.000 bakterier i 1 ml urin, kan være av diagnostisk verdi i en smittsom lesjon i urinveiene. Om nødvendig utføres en målrettet bakteriologisk studie av M. For å bekrefte tuberkuløs nyreskade blir M. undersøkt for Mycobacterium tuberculosis med tykk urinutstrykning i henhold til Ziehl-Nielsen, ved hjelp av fluorescensmetoden eller bioassays..

Parasitter er ikke inkludert i normen heller, derfor er deres påvisning av diagnostisk verdi. Ofte finnes trichomonas i M. - små, encellede flagellære parasitter av samme størrelse som leukocytter. I urin schistosomiasis, manifestert av ulcerøs papillomatøs blærebetennelse, finnes egg av schistosomer på 120— × 50—70 mikron i størrelse med en pigg i enden. Når en echinococcal cyste bryter inn i blæren, kan det være echinococcal kroker i M.'s sediment. I sjeldne tilfeller er det mulig å finne filariae og dystomaegg i M..

Diagnostisk verdi av urinundersøkelse

Endring av en individuell egenskap til M. har oftest ikke en uavhengig betydning i gjenkjenningen av nosologiske former, men er en uerstattelig komponent av syndromisk diagnose. Den diagnostiske verdien av M.s studier øker hvis ikke en, men det er funnet flere patologiske tegn, men det er også viktig å sammenligne dem med hverandre og det kliniske bildet, blodparametere og resultatene av instrumentelle studier.

M.s forskning er av største betydning for diagnosen nyresykdommer, der avhengig av arten av lesjonen deres dannes visse kombinasjoner av patologiske endringer i urinen, noen ganger referert til som urinsyndrom. Dermed indikerer kombinasjonen av høy proteinuria (mer enn 3 g per dag) med tilstedeværelsen av voksagtige sylindere og lipoider i M.-sedimentet utvilsomt tilstedeværelsen av nefrotisk syndrom. Moderat proteinuria med tilstedeværelse av endrede erytrocytter og hovedsakelig hyalinsylindere i M.s sediment indikerer skade på det glomerulære apparatet i nyrene, graden av reduksjon i M.s glomerulære filtrering - om dens alvorlighetsgrad reflekterer lymfocyturi immunforsvarsmekanismer for nederlag; dette er karakteristisk for glomerulonefritt. Overveiende nøytrofil leukocyturi med et stort antall såkalte aktive leukocytter og høy bakteriuri kan med en passende klinikk være bevis på en forverring av pyelonefritt. Hypostenuri og isostenuri er bare karakteristiske for nyresvikt.

Deteksjonen i M. av store doser medikamenter, giftige stoffer (bly, kvikksølv, arsen, alkohol, etc.) er avgjørende bevis for deres skade på kroppen og brukes til diagnostikk i klinikken (og i praksis med rettsmedisinsk undersøkelse) av akutt forgiftning (forgiftning), så vel som kronisk, inkludert yrkesmessig rus.

M.s studier er uerstattelige i diagnosen diabetes mellitus og annen melituri, aminosyreuri, i differensialdiagnosen gulsott, intravaskulær hemolyse, svulster av hormonell opprinnelse.

Det enkle å oppnå M., den metodiske enkelheten ved å utføre mange tester, og ofte det tidligere utseendet i M. av laboratorietegn enn åpenbare kliniske manifestasjoner av sykdommen, rettferdiggjør nødvendigheten av M.s forskning innen diagnostisk praksis. Under behandlingen og poliklinisk apotekobservasjon av pasienter med nyrepatologi, diabetes mellitus og en rekke andre sykdommer, gjentatte M.s studier tillater en å bedømme dynamikken i den patologiske prosessen og effektiviteten av behandlingen ut fra dynamikken i resultatene. Imidlertid reduseres informasjonsinnholdet i M.s studier med ensidig nyreskade, ledsaget av obstruksjon av urinlederen, samt i nærvær av kronisk nyresvikt..

Bibliografi: Mukhin N.A. og Tareeva I.E. Diagnose og behandling av nyresykdom, s. 29, M., 1985; Guidelines for Clinical Laboratory Diagnostics, red. V.V. Menshikova, M., 1987; Todorov I. Kliniske laboratorietester i pediatri, trans. med bulg., s. 39, 46, Sofia, 1968.

II

biologisk væske produsert av nyrene og utskilt fra kroppen gjennom urinveiene.

Urinog hypertensjonogcheskaya - M., hvis tetthet overstiger tettheten av blodplasma.

Urinog hypotonogcheskaya - M., hvis tetthet er lavere enn tettheten av blodplasma.

Urinog definitogvnaya (syn. M. sekundær) - M., som er dannet av primær M. i nefronens rørformede system; skiller seg fra primær M. i fravær av stoffer assimilert i den proksimale tubuli (protein, glukose, en betydelig del av natrium, etc.).

Urinog mlechnaya (syn. M. chylosis) - M. melkehvit, inneholder en betydelig blanding av lymfe; observert med hiluria.

Urinog ostognøyaktig - M., som er igjen i blærehulen etter vannlating eller M.s utskillelse ved hjelp av et kateter; M.s tilstedeværelse om. på grunn av svakhet i blærens muskelmembran eller nedsatt urinrørets åpenhet.

Urinog førstogchnaya (synonym M. foreløpig) - væsken dannet som et resultat av ultrafiltrering av blodplasma i nyrens glomeruli; skiller seg fra plasma med et lavt innhold av kolloider, primært proteiner.