Internasjonal klassifisering av sykdommer

Den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer (forkortet ICD) er et dokument som brukes til å klassifisere sykdommer i helsevesenet. Denne klassifisereren blir revidert hvert tiende år under ledelse av Verdens helseorganisasjon. ICD er et normativt dokument som sikrer enhet av metodiske tilnærminger og internasjonal sammenlignbarhet av materialer. Foreløpig er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10 eller ICD-10) i kraft, som inkluderer navn og koder på 12 255 sykdommer. ICD brukes til å konvertere den verbale formuleringen av sykdomsdiagnoser til alfanumeriske koder.

Arvelig nefropati, ikke klassifisert annet sted (N07)

[for underoverskrifter se beskrivelser N00-N08]

Ekskludert:

  • Alport syndrom (Q87.8)
  • arvelig amyloid nefropati (E85.0)
  • patellar nail (fravær) (underutvikling) syndrom (Q87.2)
  • arvelig familiær amyloidose uten nevropati (E85.0)

Søk i MKB-10

Indekser ICD-10

Eksterne årsaker til skade - vilkårene i dette avsnittet er ikke medisinske diagnoser, men beskrivelser av omstendighetene som hendelsen skjedde under (klasse XX. Eksterne årsaker til sykelighet og dødelighet. Kolonnekoder V01-Y98).

Legemidler og kjemikalier - Tabell over medisiner og kjemikalier som forårsaker forgiftning eller andre bivirkninger.

I Russland har den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et eneste normativt dokument for å ta hensyn til forekomsten, årsakene til befolkningen appellerer til medisinske institusjoner i alle avdelinger og dødsårsakene..

ICD-10 ble introdusert i helsevesenet i hele Russland i 1999 etter pålegg fra Russlands helsedepartement, datert 27. mai 1997, nr. 170

En ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Forkortelser og symboler i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, revisjon 10

NOS - ingen ytterligere avklaringer.

NCDR - ikke klassifisert (er) andre steder.

† - koden til den underliggende sykdommen. Hovedkoden i et dobbeltkodesystem inneholder informasjon om den viktigste generaliserte sykdommen.

* - valgfri kode. Tilleggskode i dobbeltkodesystemet inneholder informasjon om manifestasjonen av den viktigste generaliserte sykdommen i et eget organ eller område av kroppen.

Utbruddet av dysmetabolisk nefropati hos barn: behandling og komplikasjoner

Nyrer er et filter av væsker i menneskekroppen.

På grunn av mange faktorer forekommer sykdommer i disse organene.

Patologi påvirker epitel av nyrene, og på grunn av dette akkumuleres salter av urinsyre og oksalsyre i organet.

Disse prosessene fører til sykdommen med dysmetabolsk nefropati..

Grunnleggende informasjon og kode for mkb-10

Patologi er et kompleks av sykdommer. Akkumuleringen av visse stoffer i nyrens epitel observeres som et resultat av metabolske forstyrrelser.

Årsaker til utseendet på avsetninger av salter og andre stoffer. Dette regnes som en viktig faktor som disponerer for utvikling av sykdommen i to typer:

  1. Arvelige sykdommer med et progressivt forløp. Patologier utvikler seg tidlig og inkluderer urolithiasis og nyresvikt i kronisk form.
  2. De oppstår på grunn av økt inntak av stoffer, og metabolismen forstyrres på grunn av skade på andre organer.

I dysmetabolisk nefropati har koden i henhold til International Classifier of Diseases of the tiende revisjon nummer 16.3

Sykdomsstatistikk

Patologi manifesterer seg på grunn av følgende faktorer:

  • metabolske prosesser av kalsium fra 70% til 90% av tilfellene hos barn og voksne;
  • overflødige salter av oksalsyre og urinsyre fra 85% til 90% av tilfellene av oksaluria;
  • overskudd av kalsiumfosfat observeres fra 3% til 10% av pasientene.

Manifestasjonen av sykdommen hos nyfødte avhenger av arvelige abnormiteter..

Vanlige årsaker til forekomst

Utseendet til patologi oppstår på grunn av en reduksjon i kroppens metabolisme. I tillegg er årsaken til sykdommen inflammatoriske prosesser i urinveisystemet..

Brudd på metabolismen av endokrin patologi, noe som fører til nefropati. Andre organsykdommer er noen ganger forbundet med en utviklingsfaktor. Dette inkluderer forstyrrelser i arbeidet i mage-tarmkanalen..

Hvis tidligere behandlet med strålebehandling, oppstår sykdommen som en konsekvens av kreft.

Når en person spiser feil, og ikke har et spesifikt kosthold, akkumuleres oksalater og urater i kroppen. Deres økte konsentrasjon forårsaker nedsatt nyrefunksjon..

Etiologi hos barn

Sykdommen hos barn kan manifestere seg som en medfødt patologi. Dette skyldes sen toksisose og fosterhypoksi..

I tillegg oppstår en sykdom som manifesterer seg som et resultat av arvelige forstyrrelser i kroppens metabolske prosesser.

Avhengig av typen nyreskade, vises sykdommen av følgende årsaker:

  • metabolismen av kalsium og oksalater forstyrres;
  • mengden vitaminer i gruppe A, B6 og E avtar i kroppen;
  • magnesium og kalium er mangelvare;
  • mengden vitamin D-konsentrasjon øker.

Disse faktorene forårsaker oksalat dysmetabolisk nefropati. Opprinnelsen til de oppgitte årsakene er knyttet til følgende patologier:

  • Crohns sykdom;
  • enteritt;
  • kolitt;
  • kronisk pankreatitt;
  • dyskinesi i galleveiene;
  • sukkersyke;
  • pyelonefritt.

I andre tilfeller forekommer sykdommen nefropati av følgende årsaker:

  • kronisk urininfeksjon;
  • hyperparatyreoidisme;
  • sykdommer i sentralnervesystemet.

Utbruddet av sykdommen hos barn er assosiert med pyelonefritt. Overdreven opphopning av stoffer med mangel på andre elementer i kroppen oppstår.

Hva er årsaken til forekomsten hos voksne?

Voksne blir syk av patologi av følgende årsaker:

  • metabolske forstyrrelser på grunn av ubalansert ernæring;
  • manifestasjon av påvirkning på grunn av ionstråling;
  • drikkevann og væsker med høyt kalsiuminnhold;
  • brudd på arbeid og patologi i skjoldbruskkjertelen;
  • sykdommer i indre organer, som forekommer i kronisk form.

Dette gjelder konstant konsum av kjøtt. Tarmene og magen har ikke tid til å fjerne overflødig mineralforekomster. Deretter avsettes stoffer i vev og andre organer..

Klassifisering og typer

Det er mange typer sykdommer. Disse inkluderer:

  1. Kalsiumoksalat nefropati - kan manifestere seg i barndommen. Forekomsten skyldes brudd på metabolismen av kalsium og oksalsyre.
  2. Oksalat variasjon - manifesterer seg i alle aldre, noen ganger oppstår umiddelbart etter fødselen. I de fleste tilfeller observeres det hos barn fra 7 år. De resulterende krystallene oppdages i urinen ved analyse. Viskøs urin betraktes som et særpreg. Forverring oppstår på grunn av puberteten fra 13 år.
  3. Fosfat - manifestert som et resultat av nedsatt metabolisme av fosfater og kalsium.
  4. Urinsyre - i løpet av dagen produserer kroppen 10 ml urinsyre. En del av stoffet kommer inn i tarmene og det oppstår en nøytraliseringsprosess av mikroorganismer. Resten av urinen ryddes i nyrene og returneres. Krystaller legger seg i orgelet og det dannes steiner.
  5. Cystinøs form - en økning i innholdet av cystin i urinen oppstår. Akkumuleringen skjer på grunn av arvelig avvik. Avsetning av krystaller observeres ikke bare i nyrene, men også i lever, milt, i vev av nerver og muskler. Over tid noteres forekomsten av steiner og manifestasjonen av inflammatoriske prosesser i organene.

Symptomer i de presenterte klassifiseringene av patologi er forskjellige hos barn og voksne..

Manifestasjonssymptomer

Dysmetabolisk nefropati i de tidlige stadiene av utviklingen manifesterer seg ikke i synlige symptomer. Videre er skiltene hos barn og voksne forskjellige.

Tegn hos barn

Symptomer hos barn er som følger:

  • konsistensen av urin;
  • høyt eller lavt blodtrykk;
  • hevelse i øyelokkene;
  • overdreven svette;
  • mageknip;
  • vedvarende tørst eller tørr munn;
  • ingen Appetit;
  • hodepine;
  • babyens hud er tørr.

Patologiens egenart anses å være utskillelsen av tykk urin. Krystalldannelse kan observeres. Mange barn har høyt blodtrykk.

Om morgenen kan barnet oppleve hevelse i øyelokkene. Så går dette skiltet til underekstremiteter, fingre, hender og føtter..

Noen barn har sykdommen fra fødselen. Symptomer dukker ikke opp, og nefropati er latent det meste av livet. I familier finnes pasienter med artropati, padagra, spondylose, urolithiasis og diabetes mellitus.

Hos voksne

Voksne lider av metabolske forstyrrelser, og akkumulering av saltavleiringer i nyrene blir en manifestasjon av sykdommen. Krystaller dannes i steiner og sand, og blokkerer dermed urinlederen.

Når isolasjonsprosessen skjer, begynner de å skrape i vevet. Dette forårsaker smerte. De viktigste symptomene på dysmetabolsk nefropati hos voksne er:

  • dysuri;
  • smerter i hodet og leddene;
  • hyppig lavt blodtrykk;
  • smertesyndrom når du tapper korsryggen;
  • ingen Appetit;
  • peeling av huden;
  • vedvarende svetting;
  • urininkontinens;
  • forstoppelse.

I motsetning til barn har voksne lavt blodtrykk.

Hvem du skal kontakte for diagnostikk?

Hvis det blir funnet symptomer på sykdommen, er det nødvendig å søke diagnose hos en spesialist. For barn utføres undersøkelsen av en pediatrisk urolog eller nefrolog.

Deretter blir han sendt for å studere den antikristalldannende evnen til urin for å bekrefte diagnosen dysmetabolisk nefropati. Den endelige diagnosen er en ultralydundersøkelse av nyrene..

Terapier

Sykdommen er ikke farlig, men den forårsaker ubehag. Derfor må du følge legens anbefalinger. Behandling av dysmetabolsk nefropati hos barn og voksne har sine egne detaljer. Den avgjørende faktoren for utnevnelse av terapi er typen patologi.

Behandling av barn

Hvis barnet har oksaluri, foreskrives hyppig væskeinntak. Ved avsetning av salter i nyrene er det nødvendig å drikke minst 1,5 liter vann per dag. Vann blir gitt til barnet om natten.

For dette vil mineralvann være det beste middelet. Du kan gi barnet ditt kompott, tranebærjuice. Urtete har en positiv effekt.

Det terapeutiske dietten består av matvarer som ikke danner oksalsyresalter. Den behandlende legen foreskriver bruk av vitaminer i gruppe B6, A og E. Legemidler er foreskrevet, som inkluderer kalium og magnesium.

Medisiner er foreskrevet som reduserer uratproduksjonen. Eksperter tar hensyn til bruken av vitaminkomplekser.

Måter for voksne

For terapi av patologi hos voksne brukes et terapeutisk kosthold. Det er nødvendig å utelukke bruk av grønnsaker, urter, bær og kakaobønner fra dietten..

Avhengig av sykdomstype foreskrives mengden daglig inntak av væske. Det anbefales generelt å drikke mye væske. Dette anbefales slik at blæren kan fylle seg før sengetid..

Under dietten kan du spise poteter og kål. Fra bær og frukt er det lov å spise svisker, tørkede aprikoser og pærer.

Som i andre tilfeller må kroppen få næring med vitaminer. På grunn av individuelle egenskaper, foreskrives voksne magnesiumoksid.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjoner kan oppstå hvis patologien er asymptomatisk. Dette fører til følgende sykdommer:

Hvis ikke behandlet umiddelbart, gir nefropati en mulighet for permanent dannelse av nyrestein.

Forebygging av sykdommen

For å forhindre patologi, anbefales følgende:

  • utføre diettterapi;
  • hvis kroppen er utsatt for sykdom, er det nødvendig å beregne innholdet av oksalsyre i produkter;
  • bruk av vitaminer i gruppe B6, C og E;
  • for å forebygge fosfater, bruk frukt og bær.

Hvis du har problemer, må du søke hjelp fra barnelege, gastroenterolog eller nefrolog.

Prognose og konklusjon

Patologien er herdbar og prognosen er gunstig. Hvis pasienten overholder alle reseptene til den behandlende legen, vil kroppen begynne å komme seg.

Hvis terapi er ineffektiv, kan urolithiasis forekomme. I de fleste tilfeller blir nefropati til pyelonefritt. Sykdommen kan oppstå fra fødselen. Imidlertid vil det fortsette i latent form.

Hvis foreldre ofte tar barnet til en forebyggende undersøkelse, vil det være lett å identifisere dysmetabolisk nefropati. Denne sykdommen krever rettidig behandling for å forhindre komplikasjoner..

Utvikling av dysmetabolsk nefropati i barndommen

Dysmetabolisk nefropati er en nyresykdom preget av strukturelle og funksjonelle endringer i organet. Hovedårsaken til utvikling av patologi er et brudd på metabolske prosesser. Sykdommen fortsetter med mange symptomer, som kan elimineres med medisiner, diett, urtemedisin.

Dysmetabolisk nefropati og dens funksjoner

Metabolsk nefropati hos barn og voksne har ICD-10-koden N16.3. Sykdommen er preget av en økning i nivået av salter (urater, oksalater, fosfater) i urinen, noe som vil føre til skade på nyrestrukturene.

Årsaker og provoserende faktorer

Forholdene for utvikling av den beskrevne anomali inkluderer en hel rekke forutsetninger. I pediatri er det tilfeller når en barnesykdom utvikler seg på bakgrunn av følgende patologiske tilstander:

  • penetrasjon av infeksjonen i urinveiene;
  • brudd på metabolske prosesser i kroppen i forhold til syrer som urin og oksalsyre, samt fosfat, kalsiumforbindelser;
  • samtidig utvikling av endokrin sykdom;
  • stillestående prosesser i urinveiene;
  • kreft;
  • patologi i mage-tarmkanalen;
  • helminthic invasjoner;
  • behandling med visse medisiner, inkludert strålebehandling.

Dysmetabolsk metabolsk nefropati hos barn, nemlig oksalaturi, er forbundet med følgende forutsetninger:

  • en økning i volumet av oksalater i kroppen, som kommer fra mat;
  • arvelig defekt av noen enzymer;
  • overført kirurgisk inngrep i tarmen;
  • en inflammatorisk tarmsykdom;
  • ulcerøs kolitt;
  • Crohns sykdom, et overskudd av vitamin C i kroppen;
  • utilstrekkelig innhold av vitamin B6 i kroppen.

Utveksling av urat nefropati hos et barn utvikler seg ofte av følgende årsaker:

  • misbruk av kjøttprodukter;
  • arvelig predisposisjon for sykdommen;
  • langvarig bruk av vanndrivende medisiner (for eksempel kan det være "Furosemide");
  • samtidig cellegift.

Utviklingen av nefropati hos et barn er påvirket av eksogene og endogene faktorer. Den første gruppen inkluderer:

  • drikkevann med høy hardhet;
  • lever i et tørt og varmt klima;
  • overskudd i kroppen av vitamin D og mangel på retinol, B6 og PP;
  • misbruk av mat med høyt proteininnhold, oksalsyre, puriner;
  • forstyrret drikkeregime;
  • alkoholmisbruk.

Endogene faktorer inkluderer:

  • Utvikling av en inflammatorisk sykdom i parret organ eller i andre urinveier.
  • Medfødt misdannelse i nyrene eller andre urinveier.
  • Økt tap av væske fra kroppen, som for eksempel oppstår på bakgrunn av fysisk aktivitet.
  • Arvelige metabolske forstyrrelser.
  • Økt permeabilitet i tarmveggene, noe som øker absorpsjonen av kalsium- og oksalatforbindelser.

Barn med metabolsk nefropati er inkludert i risgruppen for forekomst av sykdommer som pyelonefritt, interstitiell nefritt, urolithiasis.

Patogenese

Kroppen utfører mange beskyttende funksjoner, hvorav den ene er oppbevaring av salter som ikke er oppløst, noe som er sikret ved virkningen av visse stoffer - kolloider. Sekresjonen deres skjer gjennom rørformede epitelceller. Med utilstrekkelig funksjon av disse dannes saltavleiringer av typen krystaller, som karakteriserer sykdommens patogenese.

Med dysmetabolisk nefropati hos barn, observeres avsetning av krystaller i området av samlekanalene, tubuli og interstitium i det parrede organet. I begynnelsen utvikles en ikke-spesifikk inflammatorisk prosess, som til slutt blir til immunkompleks betennelse, som involverer forskjellige soner i nefronene i lesjonen..

Tatt i betraktning nivået av nyreskade, kan dysmetabolisk sykdom forekomme i flere former:

  • i form av tubulo-interstitiell nefritt;
  • akutt nyresvikt;
  • urinsyre diatesi;
  • urolithiasis;
  • asymptomatisk.

Historien om sykdommen og de tilsvarende observasjonene i pediatri bekrefter den høye diagnosen for sekundær nefropati. Primær patologi er sjelden.

Klassifisering

For å finne riktig behandling, må du stole på klassifiseringen nedenfor. Tatt i betraktning hva slags metabolisme som forstyrres i kroppen, skilles det mellom 4 typer nefropati:

  • Oksalat, assosiert med nedsatt metabolisme av kalsiumforbindelser og oksalsyresalter.
  • Urinsyre, assosiert med avsetning i urinsyrer, deres krystaller.
  • Fosfat, assosiert med nedsatt metabolisme av fosfatforbindelser.
  • Cystin, assosiert med avsetning av krystaller av metionin (aminosyre).

Terapi for forskjellige typer nefropati hos både barn og voksne vil være forskjellig. Det er ingen generalisert metode for behandling av patologier.

Sykdomsutbrudd

Kliniske symptomer på dysmetabolsk patologi hos spedbarn er sjeldne. De første manifestasjonene av sykdommen utvikler seg bare 5-7 år. Inntil den tiden fortsetter den i latent form. I kombinasjon med metabolsk nefropati, utvikler ofte gikt, spondylose, urolithiasis, diabetes mellitus, artropati.

Barn har en tendens til allergiske reaksjoner på epidermis, til patologier som hypotensjon, vegetativ-vaskulær dystoni, artralgi, fedme. Barnet blir fort trøtt, det er et stikkende smertesyndrom i korsryggen, ubehag ved vannlating, muskelsvakhet, dyspepsi.

Symptomene og tegnene på nefropati intensiveres i intensiteten i puberteten, noe som er forårsaket av hormonelle endringer.

Fare for komplikasjoner

Hvis du begynner å behandle sykdommen i tide, kan du håpe på en gunstig prognose. Ved langvarig utvikling av patologi kan det oppstå komplikasjoner:

  • Inflammatorisk prosess i kopper og bekken i et organ av akutt eller kronisk art (pyelonefritt).
  • Inflammatorisk prosess i nyretubuli (nefritt).
  • Dannelse av steinlignende avleiringer i orgelet (urolithiasis).

Blant de farligste negative konsekvensene er utviklingen av kronisk nyresvikt..

Diagnostiske tiltak

Først og fremst må du besøke en allmennlege. Konsultasjoner av nefrolog og pediatrisk urolog er påkrevd. I følge den velkjente barnelege Komarovsky er de mest informative metodene for diagnostisering av nefropati laboratoriemetoder:

  • Generell urinanalyse: krystalluri, proteinuri, hematuri, sylindruri, abakteriell leukocyturi diagnostiseres.
  • Biokjemisk analyse av urin: en økning i konsentrasjonen av visse salter er diagnostisert.
  • Funksjonell urintest i følge Nechiporenko, Zimnitsky, Addis-Kakovsky.
  • Bestemmelse av urinets pH-nivå.
  • Bakteriologisk diagnose av urin for mikroflora.

Ultralyd av det parrede organet er foreskrevet som et middel til å identifisere krystallavsetninger - sand eller steiner.

Differensialanalyse utføres med forbigående krystalluri på grunn av akutt luftveisinfeksjon.

Beskrivelse av behandlingsprosessen

Behandlingsanbefalinger reduseres til overholdelse av riktig ernæring og drikking, og tar medisiner. Funksjonene i behandlingen kan variere avhengig av type nefropati (urat, fosfat, etc.).

Medisiner

Legemidler til barn i alle leveår skal kun forskrives av lege. Slik behandling overvåkes av en spesialist..

Gitt typen nefropati, kan følgende medisiner brukes:

  • Oksalat: "Ksidifon", "Uroston", "Dimefosfon", kalium- og magnesiumsalter, vitamin B6, E, retinol.
  • Urat: "Kanefron", "Etamid", "Cistenal", "Cyston", vitamin D3.
  • Fosfat: "Ksidifom", "Alopron", vitamin D3.
  • Cystin: "Blemaren", "Cuprenil", "Penicillamine", retinol, natriumbikarbonat (løsning).

Enhver dysmetabolisk nefropati krever tilstrekkelig vannbelastning for å redusere mengden salt i urinen. Effektiv tvungen tømming av blæren i henhold til en spesiell modus - annenhver time.

Ernæringsregler

Ulike typer nefropati krever et annet kosthold hos et barn. For eksempel, hvis oksalater er dominerende i kroppen, utelukk følgende matvarer:

  • kjøttkraft;
  • gelé;
  • rødbeter og gulrøtter;
  • sorrel, spinat;
  • rips og tyttebær;
  • kakao.

Tvert imot vil poteter, kål, tørkede aprikoser og svisker, pærer være nyttige for oksalater.

Med fosfat nefropati er det ingen signifikante diettbegrensninger, men det er verdt å redusere bruken av:

  • melk og produkter som inneholder den;
  • sylteagurk og røkt kjøtt;
  • søtsaker, bakverk.

Kjøtt, fisk, frokostblandinger, grønnsaker og frukt med surhet er nyttige for fosfaturia.

Hvis cystinose diagnostiseres, er det nødvendig å redusere inntaket av proteinholdige matvarer. På et avansert stadium av utviklingen er dietten ikke effektiv. I dette tilfellet utføres organtransplantasjon..

Med urater kreves en utelukkelse fra dietten til slik mat:

  • kjøtt og kjøttkraft;
  • nøtter og belgfrukter;
  • søtsaker, muffins;
  • kakao;
  • fet, stekt, krydret mat.

Meieriprodukter, frokostblandinger, grønnsaker og frukt vil være nyttige for urater.

Forebygging og prognose

I de fleste tilfeller er prognosen for dysmetabolsk nefropati hos barn og voksne gunstig. Hvis du følger riktig ernæring, må du utføre medikamentell behandling, på kort tid kan du oppnå normalisering av urinsammensetningen.

Den foreskrevne behandlingen gir ikke alltid positive resultater. I noen tilfeller, spesielt med utilstrekkelig behandling, kan det oppstå komplikasjoner - pyelonefritt, nyresvikt etc. For å forhindre negative konsekvenser og sykdommen generelt, anbefales det å følge følgende regler:

  • spis riktig;
  • observere drikkeregimet;
  • rettidig identifisere og behandle provoserende patologier;
  • 2 ganger i året for å gjennomgå kontrollundersøkelser av urinveiene.

For å forhindre gjentagelse av sykdommen, foreskriver legen antimikrobiell behandling med uroseptika og fytososeptika. I alle fall blir barnet satt på dispensaregistrering. Når det gjelder hæren, er en tenåring egnet til militærtjeneste, men bare i fravær av medfølgende komplikasjoner.

Dysmetabolisk nefropati hos et barn eller en voksen pasient er ikke en setning. Til tross for gunstig prognose, bør du ikke stole på selvmedisinering. Enhver sykdom krever kvalifisert hjelp.

Nefropati

Generell informasjon

Nephropati forstås som en patologisk tilstand der ikke bare nyreparenkymet påvirkes, men også det glomerulære apparatet. De beskrevne endringene har en negativ innvirkning på organets funksjonelle tilstand og kan føre til utvikling av forskjellige komplikasjoner. Sykdommen er preget av et sakte forløp og mangel på symptomer i de tidlige stadiene..

Når patologien utvikler seg, blir et veldig spesifikt klinisk bilde notert. De aller første tegn på sykdommen er tørst, overdreven tretthet og alvorlig svakhet. Nyrens filtreringskapasitet svekkes gradvis. Sykdommen kan ramme mennesker i alle aldre. Dismetabolisk nefropati registreres sjelden hos barn.

Patogenese

Mekanismen for utvikling av patologi er den samme, til tross for mangfoldet av årsaker som provoserer nefropati og nefrosklerose. Under påvirkning av forskjellige skadelige faktorer (dystrofi, hypoksi, betennelse, traumer, autoimmune effekter), dannes destruktive endringer i det rørformede og glomerulære epitelet, etterfulgt av stenging av noen nefroner fra det generelle blodforsyningssystemet.

Cellene i nyresystemet har ikke evnen til å regenerere, og etter fagocytose av de ødelagte cellene dannes nefrosklerose, som et resultat av hvilken nyrevevet erstattes av bindevev, noe som fører til komprimering av nyrene. De resterende glomeruli tar hele belastningen, øker filtrering og blodsirkulasjon, noe som fører til en reduksjon i den relative tettheten av urin og en økning i volumet. Nedsatt blodstrøm fremkaller en økning i reninsyntese, som er ansvarlig for glomerulær filtrering, noe som kan bidra til forekomst eller forverring av arteriell hypertensjon.

Klinisk observeres manifestasjoner av nyresvikt bare ved ekstremt alvorlig nefrosklerose med tap av 85% av nefronene i en nyre eller 70% av nefronene i to nyrer, noe som forklares av den høye kompenserende evnen til nyrevevet. Fullstendig funksjonell organsvikt og erstatningsterapi er nødvendig mens du opprettholder 5% av cellene eller mindre.

Klassifisering

Det er vanlig å skille mellom flere typer nefropati. De ledende posisjonene i forekomsten er okkupert av nyresykdommer forårsaket av metabolske forstyrrelser: gikt og diabetiker. Resten av skjemaene blir registrert mye sjeldnere.

Diabetisk nefropati

Patologi dannes gradvis på bakgrunn av diabetes mellitus og er preget av samtidig skade på begge nyrene (kode for ICB-10: E14.2 Uspesifisert diabetes mellitus med nyreskade). Det er et annet navn - diabetisk glomerulosklerose.

Diabetisk nefropati forekommer i 5 trinn:

  • Asymptomatisk. Det diagnostiseres bare når du gjennomfører en spesialundersøkelse og bestått tester. Klinisk manifesterer seg ikke på noen måte.
  • Fasen av innledende strukturendringer. Det registreres en økning i glomerulær filtrering og blodsirkulasjon i nyrene. Klinisk klager pasienter på ubehag og smerter i korsryggen.
  • Prenefrotisk stadium. En liten økning i blodtrykket er karakteristisk, og normalisering av filtrering og blodsirkulasjon er notert. Mikroalbuminuri registreres (opptil 300 mg per dag med en hastighet på 0-30 mg), men det er ingen uttalt proteinuri.
  • Nefrotisk stadium. Pasienten har et konstant høyt blodtrykk, en reduksjon i filtreringskapasiteten til nyrene, en nedsatt blodsirkulasjon og protein i urinen registreres. Parallelt bemerkes hyperkolesterolemi og økning i ESR. Ved undersøkelse blir oppmerksomhet rettet mot hevelse i ansikt og lemmer..
  • Uremisk stadium. Det er en opphopning av kreatinin og urea i blodet på grunn av et betydelig brudd på nyrens filtreringskapasitet. I nesten alle tilfeller følger utviklingen av nyresvikt det uremiske stadiet av diabetisk nefropati. Det er på dette stadiet det blir registrert uttalt hevelse og hypertensive kriser..

Giktaktig nefropati

Denne formen forekommer hos 40-60% av pasienter med gikt. Med giktaktig nefropati er det en overvekt av urinsyreproduksjon over utskillelse, noe som bidrar til akkumulering i blodet og dannelsen av urinsyresalter - urater. Brun urin indikerer en høy konsentrasjon av urinsyre i den. Klinisk manifesteres giktformen av klager om reduksjon i det daglige urinvolumet, smerter i korsryggen, spenning i magemuskulaturen, nyrekolikk og urinveisforstyrrelse. Med den raske utviklingen av gikt nefropati, er det en uttalt deformasjon av nyrevevet.

Iga nefropati

Det er en smittsom-autoimmun lesjon av glomeruli og er kjent med et annet navn - Bergers sykdom. Denne patologien er preget av spredning av bindevev mellom kapillærene i nyrens glomeruli. Prosessen starter noen dager etter å ha fått en sykdom i øvre luftveier. Klinisk manifesterer seg som hypertensjon, feber, urinveisforstyrrelser, smerter i korsryggen. I en laboratoriestudie oppdages en stor mengde protein i urinen. Sykdommen fortsetter med tilbakefall og en gradvis overgang til nyresvikt.

Nephropati av graviditet

Det regnes som en av de farligste typene toksisose. Risikogruppen inkluderer kvinner som misbruker alkoholholdige drikker og røyking. Oftest oppdages patologi i andre halvdel av svangerskapet og kan føre til spontanabort. Slike pasienter trenger observasjon på et døgnåpent sykehus. Nephropati av graviditet kan føre til svangerskapsforgiftning, som er livstruende for mor og baby. Patologi manifesteres av hypertensjon, hevelse og tilstedeværelse av protein i urinen..

Giftig nefropati

Det utvikler seg etter forgiftning med giftige stoffer og tungmetaller, noe som påvirker nyresystemets funksjon negativt og manifesterer seg med karakteristiske symptomer:

  • ukuelig oppkast;
  • betennelse i øyets slimhinner;
  • oppblåsthet rundt øynene;
  • tilstedeværelse av blod i urinen (hematuri);
  • delvis og fullstendig opphør av urinstrømmen inn i blæren (anuri);
  • hodepine;
  • forstyrrelser i fordøyelseskanalen
  • tap av bevissthet.

Giftig nefropati krever akuttinnleggelse på sykehus 24 timer i døgnet.

Dysmetabolsk nefropati (metabolsk nefropati)

Oftest utvikles metabolsk nefropati med en langvarig metabolsk lidelse med krystalluri (overflødig salt som legger seg i urinveiene). Den dysmetabolske formen finnes hovedsakelig hos barn. Metabolsk nefropati er delt inn i flere former:

  • Urat nefropati. Ofte er uratformen asymptomatisk.
  • Oksalat nefropati.
  • Cystin nefropati.
  • Kalsiumoksalat nefropati.
  • Blandet (oksalat-urat eller fosfat-urat) nefropati.

Den metabolske formen manifesteres hovedsakelig av kløe, urinethet, ødem, hypotensjon og enurese. Dysmetabolisk nefropatikode i henhold til ICD-10: N16.3 Tubulointerstitiell nyreskade ved metabolske forstyrrelser.

Myelom nefropati

Multipelt myelom er en onkologisk sykdom som hemmer prosessene med hematopoiesis og fremmer produksjonen av proteiner som ødelegger skjelettsystemet og organene. På bakgrunn av sykdommen dannes nyresvikt gradvis med gradvis krymping av organer. Den patologiske prosessen kan føre til nefronekrose - vevets død i nyretubuli.

Iskemisk nefropati

Det utvikler seg på bakgrunn av redusert blodtilførsel til organet. Sykdommen er typisk for eldre. Personer med fedme, diabetes mellitus og aterosklerose er utsatt for patologi. Den vanligste årsaken til iskemisk nefropati er blokkering av blodkar ved aterosklerotiske plakk, noe som fører til iskemi og påfølgende vevsnekrose. I begynnelsen kan sykdommen være asymptomatisk, men over tid blir pasienten irritabel, han får besøk av selvmordstanker. Det er hevelse, tretthet, lukten av ammoniakk fra munnen, utslett på huden. Avføringsforstyrrelser og kvalme kan oppstå med kompenserende skader i fordøyelseskanalen.

Sjeldne former for nefropati

  • Refluks nefropati. Det utvikler seg mot bakgrunnen av vesikoureteral tilbakeløp, når innholdet i blæren sendes tilbake til urinlederen. Patologi dannes som et resultat av grov arrdannelse i nyrevevet. Hos små barn diagnostiseres det i 40% av tilfellene.
  • Paraneoplastisk nefropati. Det glomerulære apparatet påvirkes som et resultat av den onkologiske prosessen i kroppen. Klinisk tilstede med feber, hevelse, tyngde og smerter i korsryggen, artralgi, munntørrhet og vektendringer.
  • Arvelig nefropati. Utvikler på grunn av genmutasjoner og med en disposisjon for sykdommer i nyresystemet.
  • Familien nefropati. Nyrevevskader diagnostiseres hos flere familiemedlemmer samtidig. Familieformen er forskjellig fra arvelig.
  • Alkoholisk nefropati. Det utvikler seg med langvarig alkoholforgiftning når etanol ødelegger nyrene, bukspyttkjertelen, fordøyelseskanalen og leveren. Alkoholisk nefropati kan være asymptomatisk i latent form.
  • Membranøs nefropati. Patologien er ikke inflammatorisk. Et trekk ved denne formen for nefropati er fortykning av veggene i glomeruli-kapillærene, noe som påvirker filtrering og blodsirkulasjon negativt. Ved langvarig forløp kan membranøs nefropati ledsages av dyslipidemi og trombose..
  • Medisinsk nefropati. Det utvikler seg ved bruk av visse medisiner: diuretika; antibiotika (fluorokinoloner, cefalosporiner); blodtrykksmedisiner; NSAIDs (Nimesil, etc.).
  • Hypertensiv nefropati. Det utvikler seg hos personer som lider av høyt blodtrykk. Det viktigste symptomet er hodepine. Mindre ofte bekymret for korsryggsmerter, tørre slimhinner, hyppig trang til å urinere. Hypertensiv nefropati er preget av en spesifikk ammoniakalukt fra pasientens munn.
  • Kalium penisk nefropati. Langvarig hypokalemi forårsaker ødeleggelse av de rørformede cellene i nyrene, noe som fører til alkalisering av urinen. Pasienter klager over økt vannlating (polyuri), proteinuri, polydipsi og hypertensjon.
  • Endemisk nefropati. Denne gruppen inkluderer alle nefropatier av ubestemt opprinnelse registrert hos personer som bor i endemiske regioner på Balkanhalvøya. Pasienter har blekhet i huden, kobberfarge i håndflatene, hyppig vannlating og hypertensjon..
  • Kontrastindusert nefropati. Den utvikler seg etter å ha gjennomført slike maskinvareundersøkelser som CT og MR med kontrastmidler. Patologi utvikler seg 1-3 dager etter administrering av et kontrastmiddel. Den kontrastinduserte formen manifesteres av tap av appetitt, døsighet, oliguri, hevelse i ansiktet.

Grunnene

  • beruselse av kroppen med salter av tungmetaller;
  • metabolske forstyrrelser (gikt, diabetes mellitus);
  • langvarig bruk av visse legemidler (smertestillende midler, betennelsesdempende, krampestillende midler);
  • periode med graviditet;
  • periode etter eksponering for stråling;
  • unormal utvikling av urinveiene og nyresystemet;
  • husholdnings- eller industriell rus, forgiftning;
  • tilstedeværelse av ekstrarenale svulster av godartet eller ondartet karakter.

Symptomer på nyre nefropati

I begynnelsen kan sykdommen ikke manifestere seg på noen måte. Gradvis tar pasientene hensyn til de første symptomene:

  • slapphet og tretthet;
  • konstant følelse av tørst;
  • alvorlig hodepine;
  • ømhet i korsryggen i projeksjonen av nyrens plassering.

I fremtiden blir spesifikke symptomer lagt til:

  • økt blodtrykk;
  • hevelse i ansiktet og lemmer;
  • diagnose av protein i urinen i betydelige mengder.

Nyrenefropati av smittsom opprinnelse er noe annerledes klinisk. For eksempel, med den ervervede formen for pyelonefritt, er det markert svetting, frysninger, feber, ubehag, kvalme, muskelsmerter, etc..

Symptomer på diabetisk nefropati

Den diabetiske formen regnes som en langsomt progressiv sykdom, og dens kliniske symptomer avhenger i stor grad av scenen i den patologiske prosessen. Det er vanlig å skille trinnene i mikroalbuminuri, proteinuri. Det terminale stadiet er utviklingen av kronisk nyresvikt.

I lang tid fortsetter diabetisk nefropati uten noen manifestasjoner. På det innledende stadiet kan det være hyperfunksjonell hypertrofi av nyreglomeruli, økt glomerulær filtreringshastighet og økt renal blodstrøm.

Flere år etter begynnelsen av diabetes mellitus dukker de første strukturelle endringene opp i det glomerulære apparatet i nyrene. Samtidig forblir utskillelsen av albumin i urinen på et normalt nivå (mindre enn 30 mg per dag) og det gjenstår et høyt volum glomerulær filtrering..

Etter omtrent 5 år registreres vedvarende mikroalbuminuri. Det er en økning i blodtrykket, spesielt med fysisk aktivitet. Pasienter merker en betydelig forverring av velvære allerede i de sene stadiene av sykdommen.

Ved type 1 diabetes mellitus utvikles klinisk utpreget diabetisk nefropati etter 15-20 år og manifesteres av vedvarende proteinuri med et proteinnivå i urinen på mer enn 300 mg per dag. Slike indikatorer indikerer irreversibiliteten til den skadelige prosessen. Det er en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet og nyreblodstrøm, og arteriell hypertensjon blir vanskelig å kontrollere. Pasienter blir diagnostisert med nefrotisk syndrom, som manifesteres av kavitært og perifert ødem, dyslipidemi og hypoalbuminuri. Nivået av urea og kreatinin i blodet kan være normalt eller noe økt.

På terminalstadiet registreres et kraftig fall i nyrenes konsentrasjon og filtreringskapasitet:

  • utvikling av anemi;
  • massiv proteinuria;
  • økt kreatinin og urea;
  • redusert glomerulær filtreringshastighet;
  • alvorlig hevelse.

Det er på dette stadiet at glukosuri, hyperglykemi og utskillelsen av endogent insulin i urinen reduseres betydelig. Behovet for eksogent insulin avtar også. Hos pasienter utvikler nefrotisk syndrom, uremi er notert, dyspeptiske lidelser utvikler seg. Ved alvorlig kronisk nyresvikt er kroppen selvforgiftet av metabolske produkter, og alle systemer og organer påvirkes.

Analyser og diagnostikk

Vanligvis, med symptomer som overdreven tretthet og en konstant følelse av tørst, henvender de seg først til fastlegen. Etter den første undersøkelsen og lyttet til klager, blir pasienten henvist til en smal spesialist som er engasjert i diagnosen nyrepatologi: en urolog eller nefrolog (i ekstreme tilfeller en kirurg).

For riktig diagnose og utnevnelse av adekvat terapi utføres en spesialundersøkelse, som inkluderer flere prosedyrer. Laboratorie- og instrumentdiagnostikk tillater ikke bare diagnostisering av nefropati, men også å finne ut årsakene til forekomsten.

Lab tester

  • generell blodprøve (lar deg identifisere den inflammatoriske prosessen i kroppen);
  • generell urinanalyse;
  • biokjemisk analyse av blod og urin;
  • Roberts test;
  • test i følge Zimnitsky.

Instrumental diagnostikk

Spesiell maskinvareundersøkelse lar deg finne ut årsaken til utviklingen av nefropati.

  • Ultralyd av nyrene. En smertefri og sikker metode for å undersøke tilstanden til nyresystemet. Det er to typer: Doppler-ultralyd (USDG) - vurderer tilstanden til sirkulasjonssystemet i nyrene; ultralyd - diagnostiserer tilstedeværelsen av svulstlignende formasjoner og steiner i nyrevevet.
  • Datatomografi av nyrene. En grundig skanning kan oppdage svulster, nyrestein, hematom og trombose. Tomografi lar deg lage et detaljert og volumetrisk bilde av nyrene og fikse den minste patologien, og det er derfor CT brukes når effektiviteten av ultralydundersøkelse av organet er utilstrekkelig. Den største fordelen med CT over røntgen og ultralyd er evnen til å skille godartet fra ondartede svulster..
  • Utskillende urografi. Diagnostisk prosedyre utføres ved hjelp av et spesielt radioaktivt stoff som injiseres i kroppen og utskilles gjennom nyresystemet. Med røntgenundersøkelse kan du vurdere urinveiene, aktiviteten til utskillelseskanalen og bestemme organets filtreringskapasitet.

Behandling og medisiner

Behandlingen av nefropati startes først etter en nøyaktig diagnose. Behandlingen er rettet mot å eliminere den underliggende patologien som førte til skade på nyresystemet.

Diabetisk nefropati behandling

I begynnelsen er det nok å opprettholde et tilstrekkelig blodsukkernivå; det er ikke nødvendig å ta spesielle medisiner. Behandlingsregimet for diabetisk nefropati inkluderer medisiner som:

  • fibrater (Ciprofibrate, Fenofibrate);
  • statiner (pitavastatin, rosuvastatin);
  • nefrobeskyttende midler som bremser utskillelsen av protein gjennom nyrene (Sulodexide);
  • medisiner som gjenoppretter vann- og elektrolyttbalansen (Povidon, natriumbikarbonat, kalsiumglukonat, aktivt karbon).

For å kontrollere blodtrykket og begrense skade på nyresystemet, er medisiner fra gruppen av ACE-hemmere foreskrevet (Lisinopril, Perindopril, Ramipril).

Behandling av giftig nefropati

Hovedområdet for terapi er avgiftning. Først og fremst er det nødvendig å fjerne giftige stoffer fra kroppen i en skånsom modus uten å skade nyrene. Anbefalte teknikker:

  • plasmaferese (blodrensing ved å skille plasma);
  • hemosorpsjon (blodrensing ved hjelp av et filtreringsapparat);
  • hemofiltrering;
  • hemodialyse;
  • magesvask, tarmrensing.

I noen tilfeller er blodtransfusjon indikert for nefropati. Etter rensing av kroppen for giftstoffer og vasking, foreskrives anti-sjokkterapi for å eliminere krampesyndrom, uremisk koma, hypertensiv krise og lungeødem.

Legemidler foreskrevet for giftig nefropati:

  • diuretika;
  • vitamin C, glukose;
  • hormonelle midler;
  • sorbenter;
  • insulin;
  • rikelig med alkalisk drikke;
  • kalsiumpreparater for å gjenopprette elektrolyttbalanse og syre-base balanse;
  • antihistaminer.

Hvordan behandle Iga nefropati

Hovedretningen i behandlingen av Bergers sykdom er overholdelse av en diett der det er forbudt å bruke glutenholdige matvarer (hvetegrøt, semulegryn, kaker, søtsaker, pasta). Ris og bokhvete grøt, samt maismel er tillatt for forbruk. Butikk kjøpte kjøttprodukter og egg er forbudt. Et kursinntak av fiskeolje anbefales. I tillegg til å følge dietten, anbefales det at pasienten tar medisiner:

  • ACE-hemmere (Enalapril, Captopril);
  • glukokortikosteroider (prednisolon, metylprednisolon);
  • antitumorcytostatika (Cloqueran, Endoscan);
  • antibiotika (penicillin, erytromycin).

Behandling av gikt nefropati

Nyrestein som finnes i giktaktig nefropati, må fjernes. Pasientbehandling er lik behandlingen av akutt nyresvikt. Rikelig drikke og tilstrekkelig fysisk aktivitet er vist. Legemiddelterapi er rettet mot å oppløse og fjerne salter fra kroppen, samt å stoppe smertefulle og inflammatoriske prosesser.

Legemidler som er foreskrevet for den giktende karakteren av nefropati:

  • NSAIDs (Ibuprofen, Indometacin);
  • glukokortikosteroider (mot NSAID-intoleranse);
  • urikosuriske midler for å hemme dannelsen av steiner (Benzbromaron, Probenecid);
  • medisiner som korrigerer elektrolyttbalansen (Blemaren, Magurlit);
  • plantebaserte diuretika (Avisan, Tsistenal, Urolesan);
  • anti-gikt medisiner (kolchicin).

Teroider er ikke foreskrevet for nefropati med en smittsom komponent på grunn av risikoen for forverring av pasientens velvære.

Også slike pasienter anbefales fysioterapiprosedyrer:

  • magnetoterapi;
  • lysbehandling;
  • Spa-behandling.

Behandling av nefropati under graviditet

Denne kategorien av kvinner krever konstant overvåking. Når det oppdages nyrepatologi, blir en gravid kvinne sendt til et 24-timers sykehus. Legemidler som er foreskrevet for nefropati hos gravide kvinner:

  • beroligende medisiner (Sibazon, Valerian tinktur);
  • antihistaminer (Suprastin, difenhydramin);
  • antispasmodics (No-shpa, Dibazol);
  • vasodilatorer (Apressin);
  • urte diuretika (Fitolizin, Kanefron);
  • vitaminkomplekser (Elevit, AlfaVit);
  • immunstimulerende midler (immun).

De generelle instruksjonene i behandlingen av enhver type nefropati er overholdelse av sengeleie, spesiell diettmat og inntak av vitaminkomplekser og medisiner. Om nødvendig kan hemodialyse foreskrives, og i kritiske tilfeller nyretransplantasjon.

Prosedyrer og operasjoner

Nyrebiopsi er en minimalt invasiv metode med høy presisjon basert på innsamling av nyrevevsmateriale ved å sette en nål direkte i selve organet. Denne metoden lar deg avklare diagnosen og evaluere prognosen. Biopsien utføres under kontroll av røntgen, ultralyd eller computertomografi, noe som betydelig reduserer risikoen for traumer i nyresystemet.

Nefropati hos barn

Dysmetabolsk nefropati hos barn utvikler seg som et resultat av metabolske forstyrrelser i barnets kropp. Metabolsk nefropati hos barn er delt inn i primær og sekundær. Den primære formen skyldes arvelige faktorer. Karakterisert av et progressivt forløp, rask dannelse av nyresvikt og utvikling av urolithiasis. Primær metabolsk nefropati er sjelden.

Den sekundære formen for dysmetabolisk nefropati er forbundet med inntak av visse stoffer i barnets kropp som påvirker stoffskiftet og fører til dysfunksjonelle lidelser i organer og systemer.

Oksaluria hos barn er preget av et økt innhold av kalsiumoksalat, som skilles ut gjennom nyresystemet i form av krystaller. Oxaluria er delt inn i primær og sekundær. Behandling krever en integrert tilnærming. Barn får tildelt et spesielt kosthold, som er grunnlaget for behandlingen. Oxaluria krever utnevnelse av enterosorbenter, probiotika, membranstabilisatorer, antioksidanter og Xidiphon.

Kosthold for nefropati

Kosthold for nyresykdom

  • Effektivitet: terapeutisk effekt etter 10 dager
  • Vilkår: 1 måned eller mer
  • Kostnad for dagligvarer: 1250-1350 rubler per uke

Kostholdsbegrensninger i den innledende fasen av nefropati er minimale og er mer rettet mot forebygging. I avanserte tilfeller er ernæring terapeutisk. Et riktig valgt diett lar deg normalisere vann-saltbalansen i pasientens kropp. Spesielt utvalgte produkter normaliserer arbeidet i urinveiene, slik at du kan bli kvitt hevelser, som den viktigste manifestasjonen av nefropati, stabilisere blodtrykket og stoppe rusen i kroppen.

Konsekvenser og komplikasjoner

Nephropati i seg selv er en komplikasjon av den forrige patologien. Når det skrider frem, kan det imidlertid føre til farlige og livstruende forhold. Nefropati krever øyeblikkelig behandling og eliminering av den underliggende årsaken..

Ved nyresvikt påvirkes alle funksjonene i nyresystemet. Nitrogen- og vann-elektrolyttbalansen lider, noe som fører til en endring i nivået av kalium, magnesium, kalsium og natrium i kroppen. Puffiness, ascites, trombose utvikler seg gradvis, hjerteproblemer vises, psykiske lidelser dannes. Nyresvikt kan være dødelig. Når en smittsom komponent er festet, utvikler blærebetennelse, pyelonefritt, glomerulonefritt og glomerulosklerose. Nefropati kan føre til arytmier, anemi og urolithiasis. Den mest formidable komplikasjonen av skade på nyresystemet er døden.

Prognose

Hvis patologien oppdages på et tidlig stadium, anses prognosen for nefropati som gunstig. Ellers blir prognosen ansett som dårlig..

Selvmedisinering er uakseptabelt. I fravær av tilstrekkelig behandling utvikler pyelonefritt, og i verste fall kan det være dødelig. Nefropati reagerer godt på behandlingen hvis du tar hensyn til symptomene i tide og oppsøker urolog eller nefrolog.

Liste over kilder

  • Shestakova M.V. "Diabetisk nefropati: dødelig eller forebyggende komplikasjon?", Artikkel i tidsskriftet brystkreft №24 fra 18.12.2001
  • Ritz E. "Anemi og diabetisk nefropati", brystkreft nr. 11 fra 03.06.2007
  • Podzolkov V.I., Bulatov V.A. “Myokard. Nephron. Et blikk gjennom prismen av evolusjonen av arteriell hypertensjon ", brystkreft №11 fra 29.05.2008

Utdannelse: uteksaminert fra Bashkir State Medical University med en grad i allmennmedisin. I 2011 mottok hun et vitnemål og et sertifikat i spesialiteten "Terapi". I 2012 mottok hun 2 sertifikater og vitnemål i spesialiteten "Funksjonell diagnostikk" og "Kardiologi". I 2013 tok hun kurs om "Topical issues of otorhinolaryngology in therapy." I 2014 tok hun videregående kurs i spesialiteten "Klinisk ekkokardiografi" og kurs i spesialiteten "Medisinsk rehabilitering". I 2017 gjennomførte hun videregående opplæringskurs i spesialiteten "Vascular ultrasound".

Arbeidserfaring: Fra 2011 til 2014 jobbet hun som terapeut og kardiolog ved MBUZ Polyclinic No. 33 i Ufa. Siden 2014 jobbet hun som kardiolog og lege i funksjonell diagnostikk ved MBUZ poliklinikk nr. 33 i Ufa. Siden 2016 har han jobbet som kardiolog ved poliklinikk nr. 50 i Ufa. Medlem av Russian Society of Cardiology.