Urinveiene

Nyrene er parede parenkymale organer som danner urin.

Nyrestruktur

Nyrene er plassert på begge sider av ryggraden i det retroperitoneale rommet, det vil si at bukhinnen bare dekker forsiden. Grensene for plasseringen av disse organene varierer mye, selv innenfor det normale området. Vanligvis er venstre nyre litt høyere enn høyre.

Det ytre laget av organet er dannet av en fiberkapsel. Den fibrøse kapslen er dekket med fett. Nyremembranene, sammen med nyresengen og nyrepedikelen, som består av blodkar, nerver, urinleder og bekken, tilhører nyrens fikseringsapparat..

Anatomisk ligner nyrestrukturen en bønne. Den øvre og nedre polen skiller seg ut i den. Den konkave indre kanten, inn i depresjonen som nyrepedikelen kommer inn i, kalles porten.

I seksjonen er strukturen til nyrene heterogen - overflatelaget med en mørk rød farge kalles cortex, som er dannet av nyrelegemene, distale og proksimale tubuli i nefronen. Tykkelsen på det kortikale laget varierer fra 4 til 7 mm. Det dype laget av lysegrå farge kalles medulla, den er ikke kontinuerlig, den er dannet av trekantede pyramider, bestående av samlerør, papillærrør. Papillarkanalene avsluttes på toppen av nyrepyramiden med papillær foramina som åpner seg i nyrekaleksen. Koppene smelter sammen og danner et enkelt hulrom - nyrebekkenet, som i nyrens hilum fortsetter inn i urinlederen.

På mikronivå i nyrestrukturen utmerker seg dens viktigste strukturelle enhet - nefronen. Totalt antall nefroner når 2 millioner. Nefronen inkluderer:

  • Vaskulær glomerulus;
  • Glomerulær kapsel;
  • Proksimal tubule;
  • Loop Henle;
  • Distal tubule;
  • Samler kanal.

Den vaskulære glomerulus dannes av et nettverk av kapillærer, hvor filtrering fra det primære urinplasmaet begynner. Membranene som filtrering utføres gjennom har så smale porer at proteinmolekyler normalt ikke passerer gjennom dem. Når den primære urinen beveger seg gjennom systemet med tubuli og tubuli, absorberes ioner, glukose og aminosyrer som er viktige for kroppen aktivt fra den, og avfallsproduktene fra stoffskiftet forblir og konsentreres. Nyrekoppene får allerede sekundær urin.

Nyrefunksjon

Nyrenes hovedfunksjon er utskillelse. De danner urin, hvor giftige nedbrytningsprodukter av proteiner, fett, karbohydrater fjernes fra kroppen. Dermed opprettholder kroppen homeostase og syre-base balanse, inkludert innholdet av vitale kalium- og natriumioner.

Der det distale tubuli er i kontakt med polen til glomerulus, er det et såkalt "tett sted", hvor renin og erytropoietin syntetiseres av spesielle juxtaglomerulære celler.

Reninproduksjon stimuleres av reduksjon i blodtrykk og natriumioner i urinen. Renin fremmer omdannelsen av angiotensinogen til angiotensin, noe som kan øke blodtrykket ved å innsnevre blodkarene og øke hjerteinfarktisk kontraktilitet..

Erytropoietin stimulerer dannelsen av røde blodlegemer - erytrocytter. Dannelsen av dette stoffet stimulerer hypoksi - en reduksjon i oksygeninnholdet i blodet.

Nyresykdom

Gruppen av sykdommer som forstyrrer nyrenes utskillelsesfunksjon er ganske omfattende. Årsakene til sykdommen kan være en infeksjon i forskjellige deler av nyrene, autoimmun betennelse, metabolske forstyrrelser. Ofte er den patologiske prosessen i nyrene en konsekvens av andre sykdommer.

Glomerulonefritt er en betennelse i nyrens glomeruli, der urinen blir filtrert. Årsaken kan være smittsomme og autoimmune prosesser i nyrene. I denne nyresykdommen forstyrres integriteten til glomeruli-filtreringsmembranen, og proteiner og blodceller begynner å trenge inn i urinen..

De viktigste symptomene på glomerulonefritt er ødem, økt blodtrykk og et stort antall røde blodlegemer, kaster og protein i urinen. Behandling av nyre med glomerulonefritt inkluderer nødvendigvis antiinflammatoriske, antibakterielle, blodplater og kortikosteroidmedisiner.

Pyelonefritt er en inflammatorisk sykdom i nyrene. Prosessen med betennelse involverer calyx-bekkenapparatet og interstitielt (mellomliggende) vev. Den vanligste årsaken til pyelonefritt er mikrobiell infeksjon.

Tegnene på pyelonefritt vil være den generelle reaksjonen i kroppen mot betennelse i form av feber, uvelhet, hodepine og kvalme. Slike pasienter klager over smerter i korsryggen, som forverres ved å tappe i nyreområdet, og urinproduksjonen kan reduseres. I urintester er det tegn på betennelse - leukocytter, bakterier, slim. Hvis sykdommen gjentar seg ofte, er det en risiko for overgang til kronisk form.

Behandling av nyre med pyelonefritt uten feil inkluderer antibiotika og uroseptika, noen ganger flere kurs på rad, diuretika, avgiftning og symptomatiske midler.

Urolithiasis er preget av dannelsen av nyrestein. Hovedårsaken til dette er metabolske forstyrrelser og endringer i syrebaseegenskapene til urinen. Faren ved å finne nyrestein er at de kan blokkere urinveiene og forstyrre urinstrømmen. Med stillestående urin kan nyrevev lett bli smittet.

Symptomer på urolithiasis vil være smerter i korsryggen (kan bare være på den ene siden), forverret etter trening. Urinering er rask og smertefull. Når en nyrestein kommer inn i urinlederen sprer smertene seg ned til lysken og kjønnsorganene. Disse smerteanfallene kalles nyrekolikk. Noen ganger etter angrepet, blir det funnet små steiner og blod i urinen..

For å bli kvitt nyrestein, må du følge et spesielt kosthold som reduserer steindannelse. Med små steiner i behandlingen av nyrene brukes spesielle preparater for å oppløse dem basert på urodeoksykolsyre. Noen samlinger av urter (immortelle, lingonberry, bearberry, dill, horsetail) har en terapeutisk effekt ved urolithiasis.

Når steinene er store nok eller ikke kan løses opp, brukes ultralyd til å knuse dem. I en nødsituasjon kan det hende at de må fjernes kirurgisk fra nyrene..

Nyrer: plassering, struktur og funksjon av det parrede organet

Nyrene er et parret organ som ligger i det retroperitoneale rommet på sidene av ryggraden. Nyrene bidrar til utskillelsen av metabolske produkter, er involvert i hematopoiesis av mange metabolske lenker. Nyrenes velfungerende påvirker funksjonen til hele organismen og bestemmer i stor grad livet til en person..

Struktur

Nyrene er en del av urinveiene, sammen med urinlederne, blæren og urinrøret (urinrøret). Nyrene er lokalisert i korsryggen på begge sider av ryggraden, på nivå med de siste XII thorax- og de tre første korsryggvirvlene. Høyre nyre er plassert litt lavere enn venstre (med 1-2 cm), noe som er forklart av trykket i den overliggende leveren.

Menneskelige nyrer er bønneformede. Den øvre polen til hver nyre når nivået til den siste brystvirvelen. Den nedre polen er 3-5 cm fra ryggraden. Alle nyrene er varierende og avhenger av de individuelle egenskapene til menneskekroppen. Avvik i lokalisering av nyrene med 1-2 ryggvirvler i alle retninger er tillatt.

  • lengde: 12 cm;
  • bredde: 6 cm;
  • tykkelse: 4cm.

Tre områder skiller seg ut i nyrestrukturen:

  • bindevev kapsel;
  • parenkym;
  • urinlagring og utskillelsessystem.

Kapselen i hver nyre omslutter organet fra utsiden i en tett slire. Parenkymet er delt inn i to seksjoner: kortikal (ekstern) og hjerne (indre). Den kortikale regionen inkluderer nyrekropp dannet av kapillær glomeruli. Medulla i nyrene er representert av tubuli. Canaliculi, sammenføyning, danner pyramidene i nyrene, som igjen åpner seg i små kopper, nummerert fra 6 til 12. Små kopper smelter sammen og danner 2-4 store kopper. De store koppene som sammenføyes, danner nyrebekkenet. Alt dette sammen - nyrebekkenet, store og små kopper er et system for akkumulering og utskillelse av urin.

Nefronen regnes som den strukturelle enheten til den menneskelige nyren. Nefronen består av en glomerulus (sammenfletting av kapillærer), en Shumlyansky-Bowman-kapsel og et system med kronglete og rette tubuli. Hver nyre inneholder opptil 1 million nefroner, hvorav de fleste ligger i hjernebarken. I nefronen dannes urin og homeostase opprettholdes i kroppen.

Blodtilførsel og innervering

I området rundt porten er kar egnet for hver nyre: nyrearterie og vener. Lymfekarene og urinlederen passerer også her. Blodtilførselen til nyrene kommer fra aorta. Passerer nyrene, deler arterien seg i to grener til hver av polene i nyrene. I parenkymet til organet er karet delt inn i små grener, fletter inn nyretubuli og passerer deretter i venene. Utstrømningen av venøst ​​blod utføres gjennom nyrevenen og deretter inn i den nedre vena cava.

Nervenes innervering utføres fra grenene til nyrepleksus, som igjen kommer fra cøliaki. I sammenflettingen av nervefibre er det registrert grener av vagusnerven og prosesser som strekker seg fra ryggmargsknuter.

Nyrefunksjon

I menneskekroppen utfører nyrene følgende funksjoner:

  • utskillelse (utskillelse);
  • metabolsk;
  • homeostatisk;
  • endokrin (endokrin);
  • beskyttende.

Ekskretjon eller utskillelse - nyrens hovedfunksjon. I nyretubuli kommer blodplasma under trykk inn i Shumlyansky-Bowman-kapselen og danner primær urin. Videre beveger den primære urinen seg langs tubuli i nefronen, hvor det er en gradvis absorpsjon av næringsstoffer tilbake i plasmaet. Den sekundære urinen som dannes i løpet av filtreringen, kommer inn i nyrebekkenet og går deretter langs urinveiene.

Den metabolske funksjonen til nyrene spiller en like viktig rolle for å opprettholde tilstrekkelig funksjon av kroppen. I nyrene utføres transformasjonen av mange stoffer som er nødvendige for at alle indre organer skal fungere. Spesielt skjer transformasjonen av vitamin D og transformasjonen til den aktive formen (D3) nøyaktig i nyrene. Nyrene er også involvert i syntesen av glukose, nedbrytningen av fett og proteiner, syntesen av visse enzymer og andre forbindelser.

Den homeostatiske funksjonen til nyrene er å sikre konstansen i kroppens indre miljø, inkludert:

  • vannbalanse (på grunn av endringer i volumet av utskilt urin);
  • osmotisk balanse (på grunn av eliminering av osmotisk aktive stoffer, inkludert glukose og urea salter);
  • syre-base balanse (på grunn av regelmessige endringer i utskillelsen av forskjellige ioner);
  • fasthet ved hemostase (på grunn av syntese av blodkoagulasjonsfaktorer og deltakelse i utveksling av antikoagulantia).

Takket være kontinuerlig filtrering av blod sikres stabiliteten til syre-base-balansen i plasmaet, og forholdene er opprettet for å opprettholde en konstant konsentrasjon av osmotisk aktive stoffer. Dermed opprettholder nyrene også balanse mellom vann og salt i kroppen og forhindrer betydelige endringer i dette området..

Den endokrine funksjonen til nyrene er like viktig for menneskekroppen. Nyrene produserer flere biologisk aktive stoffer, inkludert renin (et hormon som regulerer blodtrykket), erytropoietin (et stoff som stimulerer produksjonen av røde blodlegemer). Nyrene er også involvert i produksjonen av prostaglandiner, som påvirker alle viktige prosesser i menneskekroppen..

Den beskyttende funksjonen er å fjerne fremmede stoffer og giftstoffer fra kroppen. Takket være nyrene har en person muligheten til å kvitte seg med farlige elementer som har kommet inn på en naturlig måte.

Regulering av nyrefunksjon

Aktiviteten til nyrene bestemmes av utskillelsen av hormoner produsert av de endokrine kjertlene. Følgende er involvert i reguleringen av nyrefunksjonen:

  • vasopressin;
  • adrenalin;
  • tyroksin.

Vasopressin er et hormon som produseres i hypofysens bakre lobe. Under dens innflytelse reduseres urinvolumet betydelig. Nedgangen i produksjonen av urin utføres av adrenalin. Med betydelige nervesjokk, skader, så vel som under kirurgiske operasjoner, er det disse hormonene som bidrar til å stoppe vannlating opp til anuri (fullstendig fravær av urin). Skjoldbruskhormonet tyroksin øker derimot urinproduksjonen og bidrar til utviklingen av polyuri..

Nyrefunksjonsvurdering

Følgende metoder hjelper til med å bestemme nyrenes funksjonelle aktivitet:

Generell urinanalyse

Urinalyse hjelper med å raskt identifisere abnormiteter i nyrefunksjonen

En rutinemessig studie for å vurdere nyrenes generelle tilstand og identifisere noen vanlige sykdommer. I den generelle urinanalysen blir spesiell oppmerksomhet lagt på urinens tetthet (egenvekt) (normalt 1005-1025). En endring i denne indikatoren i hvilken som helst retning indikerer et brudd på nyrenes evne til å konsentrere eller fortynne urin.

Andre testindikatorer for å vurdere nyrefunksjon:

  • protein;
  • glukose;
  • bilirubin;
  • ketoner;
  • cellulære elementer (erytrocytter, leukocytter, sylindere).

Blodkjemi

I en blodprøve er oppmerksomhet mot nivået av kreatinin og urea. Bestemmelse av disse parametrene lar deg bestemme hastigheten på glomerulær filtrering og vurdere nyrens utskillelsesfunksjon. Mange moderne laboratorier tilbyr bestemmelse av nivået av cystatin C som en mer nøyaktig markør for frekvensen av blodfiltrering i glomeruli i nyrene..

Funksjonelle tester

Kreatininclearance (Redberg test) er en av de ledende indikatorene for nyrenes evne til å rense blod og skille ut metabolske produkter i urinen. Prøver av blod og urin tas for vurdering. Redusert kreatininclearance indikerer alvorlig nedsatt nyrefunksjon.

Zimnitskys test er en annen viktig metode for å vurdere nyrenes funksjonelle tilstand. Prøven lar deg bestemme de daglige svingningene i urinens egenvekt, noe som er viktig ved diagnosen av mange sykdommer i urinveiene.

Instrumentelle metoder

Utskillende urografi er den viktigste metoden for å bestemme nyreutskillelseskapasitet. Innføringen av et radioaktivt stoff i blodet gjør det mulig å vurdere urodynamikk, samt å avsløre noen patologiske prosesser i nyrestrukturen (steiner, svulster, etc.).

Vurdering av nyrenes funksjonsevne er et viktig trinn i diagnosen sykdommer i urinveiene. Etter å ha utført enkle tester, kan du i tide identifisere forskjellige patologiske prosesser, ta alle tiltak for å eliminere dem og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Plassering av nyrene: struktur og rolle i organsystemet

For medisinstudenter går bekjentskap med urinsystemet vanligvis med uttrykket: husk at en person har to nyrer, dette er et parret organ.

Og først da følger svaret på spørsmålet: hvor er nyrene?

Den inneholder to begreper: skeletotopy og syntopy, det vil si orienteringen av nyrene i forhold til skjelettbenet og deres beliggenhet i forhold til andre organer.

grunnleggende informasjon

For å svare på dette spørsmålet, er det ikke nok å bare si at nyrene er organet som produserer urin. Det er viktig å avklare:

  • av det han produserer det;
  • for hvilket formål;
  • hvordan;
  • hva skjer hvis denne prosessen stopper.

Urin dannes ved å filtrere blod og kan ha to sammensetninger:

  • hoved;
  • sekundær.

Hvis rengjøringsprosessen stoppes, vil kroppen dø av forgiftning med sine egne giftstoffer eller stoffer som ved et uhell har kommet inn i den.

I en bredere forstand er den menneskelige nyren en biologisk struktur, et aggregat designet for å regulere sammensetningen og egenskapene til ikke bare blod, men også bestandigheten til sammensetningen av hele kroppens indre miljø..

Eksistensen av disse to bønneformede formasjonene med relativt små dimensjoner og vekt tillater å motstå enhver farlig endring i skjemaet for sitt arbeid:

  • lengde fra 11,5 til 12,5;
  • bredde fra 5 til 6;
  • tykkelse fra 3 til 4 cm;
  • veier fra 120 til 200 g.

Likevel, hver 1700-2000 liter blod som strømmer gjennom nyrene i løpet av dagen, blir de først til 120-150 liter primær, og deretter konsentrerer de seg også opp til 1,5-2 liter sekundær urin, som overflødig vann forlater kroppen. salter og andre stoffer som for tiden er uanstendige for kroppen.

Orgelplassering

Den omtrentlige ideen om at nyrene er et sted i korsryggen er riktig. For organer som produserer væske, er det behov for et høyere sted slik at det i henhold til tyngdeloven kan strømme uhindret ned, uten å skape en trussel om "flom" for dets kontinuerlig produserende organer..

Plasseringen av nyrene er imidlertid ikke alltid gunstig, noe som fører til brudd på denne elementære loven og til utbruddet av mange ugunstige tilstander som ender med sykdommer - og til kronisk nyresvikt som et resultat.

Siden nyrene er parrede organer, ligger de i naturlige depresjoner - kryssene mellom de to laveste (sist på rad) ribbeina og ryggraden, og fortsetter også inn i området rett under den angitte - de ligger i projeksjonen av kroppene til I og II korsryggen.

De ligger ikke direkte på de angitte benstrukturene, men skilles fra dem ved tykkelsen på korsryggen (muskler og formasjoner som går mellom dem).

Forfra viser også et bilde av samtidig tilstedeværelse av nyrene i bukhulen - og samtidig deres isolerte posisjon fra den. Dette er mulig på grunn av tilstedeværelsen av perietoneumets parietallag, som danner en separat beholder for organene (retroperitoneal plass) og samtidig ikke tillater dem å bevege seg fremover.

For personer med fullstendig inversjon av indre organer (med lever til venstre, hjerte til høyre og så videre), vil nyrenes posisjon også være med omvendt speil-lokalisering.

Hvis de bakre overflatene til begge nyrene ligger ved siden av membranen, og binyrene (binyrene) ligger ved siden av de øvre polene, er syntopien deres ellers forskjellig. De tilstøtende organene i høyre nyre (i tillegg til leveren) er seksjonene i tykktarmen og tolvfingertarmen, mens den venstre er i kontakt med bukspyttkjertelen, magen, milten, jejunum og tykktarmen.

De angitte parametrene, skjelett- og syntopidataene er omtrentlige, fordi ingenting er så utsatt for endringer i form og posisjon som nyrene.

For i tillegg til den tradisjonelle formen og antallet, kan de også være flere formasjoner, eller sammensmeltede nedre stolper i en enkelt hesteskoformet struktur, kan forskyves ned til bekkennivået eller til en mindre grad av dybde på grunn av nedstigningen.

Bønnens struktur

Hvert organ i paret har en fettkapsel - fiber som opptar rommet mellom bladene på nyrefascia som dekker dem fra utsiden og den faktiske kapsel i nyrene, dannet av tett bindevev, som forhindrer overdreven strekking.

Med et betydelig tap av kroppsvekt (med naturlig eller kunstig indusert sult) med utgifter til pararenalt fett, blir graden av fiksering av organer betydelig svekket, noe som blir årsaken til deres forskyvning.

Sentrum av hver nyre har en naturlig depresjon som kalles en hilum, som fører urinrøret, nyrevenen og lymfekaret ut av det indre hulrommet, og mottar også nyrearterien og nervene fra cøliaki. Portstrukturer, i tillegg til hovedformålet, tjener også formålet med å feste orgelet på ett sted..

Under selve kapselen kan man tydelig skille to lag av nyrene med forskjellige strukturer på grunn av forskjellen i utført funksjon..

Laget, kalt kortikalt (kortikalt), som er det ytterste (grenser til kapselen) og malt i en lysere farge, har utseende av vev med tydelig skille rødlig granulær formidling av nyrekropp - nefroner.

Den andre, kalt medulla, opptar området mellom det kortikale laget og portene til orgelet, er malt i en mørkere tone og danner nyrepyramidene med en strålende strålende struktur. Det skyldes tilsetningen av pyramider fra de nedre delene av nefronene, som har en rett rørstruktur..

Mellom pyramidene er det godt merkede mellomrom av kortikalsubstansen - nyresøylene, eller Bertins kolonner, som er kanalen der de nevrovaskulære motorveiene passerer. Disse er interlobare nyrearterier og vener, ledsaget av nevrale strukturer av tilsvarende rang, som videre oppløses i lobulære og enda mindre diametre..

Hvilken funksjon gjør

Nyrene utfører funksjonen for å opprettholde konstanten i det indre miljøet i kroppen - homeostase. Siden nivået av metabolisme i organer avhenger av væskens tilstand, som er et kommunikasjonsmiddel mellom dem - blod, er det nettopp rensingen som fungerer som hovedoppgaven for eksistensen av nyrene som organer i urinveiene..

Å opprettholde blodets egenskaper og sammensetning på riktig nivå betyr:

  • dens elektromekaniske rengjøring;
  • opprettholde optimalt osmotisk trykk i det;
  • opprettholde blodtrykket som er nødvendig for at organene skal være komfortable;
  • å opprettholde det totale væskevolumet i blodet på et optimalt nivå.

Dette betyr at nyrene:

  • kvitte blodet med overflødig vann, ioner og metabolitter (de utfører funksjonene som utskilles, ionebytter, metabolsk, samt kontroll av volumet av væske som sirkulerer i kroppen);
  • regulere blod (siden de er hormonelt aktive formasjoner) og osmotisk trykk;
  • delta i prosessen med hematopoiesis (produsere erytropoietin - et stoff som bestemmer hastigheten på syntese av nye erytrocytter).

Å oppnå alle disse målene tillater konstruksjon av nefroner - elementer i nyrene, der det er to strukturelle og funksjonelle avdelinger:

  • et blodfiltreringssystem med dannelse av primær og sekundær urin fra det;
  • urin avledningssystem.

I den innledende delen av nefronen (Shumlyansky-Bowman-kapselen) blir proteiner med lav molekylvekt og andre kjemiske forbindelser drenert mekanisk fra blodet, hvis størrelse på molekylene lar dem passere fritt gjennom filtreringshullene i membranen..

Filtreringsspor kalles spaltlignende spalter mellom prosessene til tilstøtende podocyttceller, med sålene tett festet til nesten hele overflaten av kapillærene, og danner her et vaskulært nettverk - en kapillær glomerulus.

De glomerulære kapillærene har en tynn vegg av en rad celler, mens den selv er nedsenket i koppen til nefronkapslen, som har to vegger med et hulrom mellom seg.

Fra den tynne veggen av kapillæren, på den ene siden, og sålene til prosessene av podocytter, og danner et lag med filtreringshull mellom dem, på den andre, dannes en membran som er selektivt permeabel for stoffer som utgjør blod.

Finheten til primærfiltreringsnivået bestemmes også av tilstedeværelsen av et elektrisk felt skapt av proteiner som bærer en elektrisk ladning plassert på overflatene til filtreringsspaltene..

Eksistensen av et hinder i form av et elektrisk felt avbøyer ionene og proteinene i blodet, som også bærer en ladning, vekk fra membranen - og de forblir i sammensetningen av blodet og fortsetter strømmen, på vei til den generelle blodstrømmen.

Primær urin, i ferd med å passere gjennom et kontinuerlig rørsystem, hvor den omvendte prosessen oppstår - reabsorpsjon av vann og salter fra det, får sin endelige sammensetning - det blir sekundær urin og fjernes fra nyrebekkenet, strømmer ut langs en rørstruktur - urinlederen, som har en indre muskulær ramme, gir sin peristaltikk.

Konklusjon

Ultrafiltreringssystemet, som muliggjør elektromekanisk-kjemisk rensing av blod, og tilstedeværelsen av et system for drenering av den resulterende urinen, gjør det mulig å opprettholde både den optimale cellulære-biokjemiske sammensetningen av blodet og dets egenskaper som bestemmer tilstanden for likevekt i kroppens indre miljø - dets homeostase.

Lokaliseringen av nyrene kan både være optimal for utstrømning av urin og skape vanskeligheter for denne prosessen..

Nyre

Nyrene (nyrene) er et sammenkoblet ekskretorisk og endokrin organ som regulerer kroppens kjemiske homeostase gjennom funksjonen av urinproduksjon..

Nyrene ligger i det retroperitoneale rommet (retroperitonealt rom) på nivået av XI thorax - III korsryggen. Høyre nyre er mer mobil og ligger litt under venstre P. har en bønneformet form. Vekten til hver nyre er normalt 120-200 g, lengde 10-12 cm, bredde 5-6 cm, tykkelse 3-4 cm. Hver nyre består av de ytre (kortikale) og indre (medullære) lag; medulla er representert av pyramider, hvis baser er vendt mot cortex, og toppene åpner seg i nyrebekkenet (fig. 1). P.s blodforsyning tilveiebringes av nyrearteriene som strekker seg fra abdominal aorta og deler seg ved porten til hver nyre i to hovedarterier, den fremre og bakre. Utstrømningen av blod fra hver nyre skjer gjennom nyrevenen, som strømmer inn i den nedre vena cava.

P. er innerverte av fibre i nyrenerven plexus dannet av grenene av cøliaki plexus, vagusnerven, de terminale grenene av cøliaki nerver, ganglion celler.

Den viktigste strukturelle og funksjonelle enheten i nyrene er nefronen, som består av flere avdelinger (figur 2) som utfører forskjellige funksjoner. Nefronen inkluderer nyresvulsten av kapillærsløyfer plassert mellom de efferente og efferente arterioler, innesluttet i Shumlyansky-Bowman-kapslen, den proksimale tubuli; løkke av Henle; distal tubule som strømmer inn i oppsamlingskanalen. Sistnevnte fullfører rørsystemet og tilhører morfologisk ikke lenger nephronen. Mellom de innstrømmende og utstrømmende arterioler av glomerulus er det et juxtaglomerulært kompleks, inkludert celler som utskiller renin, et enzym av proteinase-underklassen som katalyserer omdannelsen av angiotensinogen til angiotensin. Hver nyre inneholder 1-1,2 millioner nefroner, hvorav ca 85% er kortikale, og 15% ligger på grensen til nyremedulla. Sistnevnte, juxtamedullary nefroner, er direkte involvert i prosessene med osmotisk konsentrasjon av urin.

Den viktigste fysiologiske rollen til P. er homeostatisk: nyrene er involvert i å opprettholde en konstant konsentrasjon av osmotisk aktive stoffer i plasma og intercellulær væske (osmoregulering), deres volum (volumregulering), elektrolytt- og syrebasebalanse, utskille produkter av nitrogenmetabolisme, delta i prosessene med proteinmetabolisme, karbohydrater, lipider, i transformasjon og utskillelse av giftige stoffer fra kroppen, i reguleringen av systemisk hemodynamikk. De fleste av de nevnte funksjonene til P. leveres av urindannelsesprosesser: glomerulær filtrering (ultrafiltrering), reabsorpsjon av en del av ultrafiltratet (passiv og aktiv), sekresjon i tubuli av forskjellige stoffer og syntese av nye forbindelser. P. utfører også en endokrin funksjon, syntetiserer en rekke biologisk aktive stoffer (erytropoietin, renin, aktivt vitamin D3, prostaglaidiner, etc.).

Prosessen med urindannelse begynner med glomerulær filtrering, hvis verdi avhenger av en rekke hemodynamiske faktorer, primært på volumet av renal blodstrøm, som hovedsakelig reguleres av vasoaktive stoffer (adrenalin, angiotensin, prostaglandiner, bradykinin, etc.), sympatiske nerver, hormoner. Nyrene inneholder et stort antall blodkar, hvis totale motstand er lav, så omtrent 25% av hjertevolumet går til nyrene hvert minutt..

Den totale nyreblodstrømmen hos en voksen er omtrent 1200 ml per minutt, basert på en standard kroppsoverflate (1,73 m 2). Av dette volumet av blod strømmer 91-93% gjennom fartøyene i nyrebarken (effektiv renalblodstrøm). Den eksterne medulla mottar omtrent 6-8%, og den indre - mindre enn 1% av blodvolumet. Hovedmotstanden mot blodstrømmen tilveiebringes av kapillærene i nyresvampen, motstandsdynamikken bestemmes av tonen i innstrømmende og utstrømmende arterioler. Endringen i trykk i nyrearterien ledsages av en reaktiv endring i tonen til den glomerulære arteriolen, på grunn av hvilken en konstant renal blodstrøm og kapillært trykk i glomerulus opprettholdes (selvregulering).

Prosessen med urindannelse begynner med ultrafiltrering gjennom det glomerulære filteret inn i lumenet til kapselen av glomerulus av plasmavann og forskjellige stoffer med lav molekylvekt (elektrolytter, organiske forbindelser) oppløst i den. Den glomerulære filtreringshastigheten i begge nyrene er i gjennomsnitt 120 ml per minutt - omtrent 100 liter per dag per 1 m2 kroppsoverflate. Filtrering i glomeruli tilveiebringes ved filtreringstrykk - forskjellen mellom det hydrostatiske trykket i kapillærene til glomeruli (45-52 mm Hg). på den ene siden, og onkotisk trykk av blodplasma (18-26 mm Hg) og hydrostatisk trykk i hulrommet i Shumlyansky-Bowman-kapsel (8-15 mm Hg) på den andre. Normalt varierer filtreringstrykket fra 10-20 mm Hg. Kunst. Glomerulær filtrering avtar med en reduksjon i systemisk blodtrykk (den stopper ved blodtrykksverdier under 50 mm Hg), med en økning i trykk i tubuli og følgelig i kapsel av glomerulus (på grunn av vanskeligheter med urinutstrømning, med en økning i trykket i interstitium i nyrene). Regulering av den glomerulære filtreringshastigheten i hver nefron utføres av volumet av blod som strømmer og hastigheten av natriumreabsorpsjon i denne nefronen. Denne prosessen finner sted med deltakelse av det juxtaglomerulære komplekset, som reagerer på strekkingen av den bringende arteriolen ved innstrømmende blod og til natriumreabsorpsjonskvoten i tubuli. Reninsekresjon, økende med en reduksjon i arteriole-strekking, aktiverer omdannelsen av angiotensinogen til angiotensin, noe som fører til en økning i blodtrykket, en økning i renal blodstrøm og glomerulær filtrering, stimulerer tørstrefleksen.

Sammensetningen av ultrafiltratet (primær urin) endres under passasjen gjennom det rørformede systemet, hvor stoffer, med deltagelse av enzymer som finnes i cellene i det rørformede epitelet, transporteres gjennom den rørformede veggen på grunn av prosessene for reabsorpsjon (stoffet passerer fra tubulens lumen til interstitium) og sekresjon (transporten av stoffet går til motsatt retning). Transport av stoffer gjennom rørveggen utføres med energiforbruk. Skille mellom aktiv transport - bevegelse av molekyler mot en elektrokjemisk eller konsentrasjonsgradient og passiv transport (diffusjon) - bevegelsen av molekyler av et stoff langs en elektrokjemisk gradient skapt av aktiv transport av andre stoffer.

I den proksimale nefronen absorberes nesten fullstendig protein, aminosyrer, glukose og de fleste av saltene. I tubuli og oppsamlingskanaler oppstår de påfølgende prosessene for absorpsjon og utskillelse av stoffer, som bestemmer den endelige sammensetningen av den utskilte urinen.

Utskillelsen av protein i urinen overstiger normalt ikke 50 mg per dag. Økt proteinfiltrering i glomerulære lesjoner eller utilstrekkelig reabsorpsjon i de proksimale tubuli kan forårsake proteinuri.

Aminosyrene som leveres med filtratet, absorberes nesten fullstendig i den proksimale nefronen. I nyrene forekommer transaminering og deaminering av aminosyrer og spaltning av noen peptider (angiotensin II, bradykinin, insulin, etc.) til aminosyrer, etterfulgt av deres absorpsjon i blodet. En økning i utskillelsen av aminosyrer i urinen (aminoaciduria) observeres med deres akselerert filtrering eller mangel på enzymer som er involvert i metabolismen og reabsorpsjonen av individuelle aminosyrer..

Den daglige utskillelsen av glukose overstiger normalt ikke 130 mg. Reabsorpsjon av glukose er forbundet med natriumpumpens arbeid, som fjerner natrium fra cellen gjennom plasmamembranen. En kvantitativ vurdering av glukosereabsorpsjonsindekser gjør det mulig å bedømme den funksjonelle tilstanden til det proksimale tubuli-segmentet, samt antall effektivt fungerende nefroner. Utskillelse av glukose i urinen begynner bare hvis mengden filtrert glukose overstiger reabsorpsjonskapasiteten til tubuli. Oftest observert med hyperglykemi. Normalt er maksimal glukosetransport hos menn 375 ± 79,7 mg per minutt, hos kvinner - 303 ± 55,3 mg per minutt per 1,73 m2 kroppsoverflate. Hos diabetespasienter kan glukosuri avta, til tross for et gjennomgående høyt nivå av hyperglykemi. Dette skyldes progressiv glomerulosklerose, en reduksjon i frekvensen av CF og følgelig en reduksjon i belastningen på tubuli med glukose..

P.s osmoregulerende funksjon er assosiert med prosessene for reabsorpsjon av natrium- og klorioner. Aktiv reabsorpsjon av klorioner skjer i den tykke stigende delen av nefronløkken, der klorpumpen fungerer. Her absorberes natriumioner passivt. Denne delen av tubuli er ugjennomtrengelig for vann. Furosemid og etakrynsyre utøver deres effekt bare når de kommer inn i tubulens lumen, hvor de blokkerer reabsorpsjonen av klor og derved passiv reabsorpsjon av natrium, og øker natriurese. I den kronglete delen av det distale tubuli fungerer en natriumpumpe, og klorreabsorpsjon skjer passivt. Inndelingen av den distale nefronen, før oppsamlingskanalen, har den egenskapen at den endrer vannpermeabiliteten under påvirkning av antidiuretisk hormon. Natriumpumpefunksjonen reguleres av aldosteron. I dette segmentet av nefronen blir virkningen av spironolakton, triamteren og amilorid realisert. Spironolakton reduserer natriumreabsorpsjon. Amilorid og triamteren blokkerer innføringen av natrium i cellene i denne delen av tubuli, og ikke-reabsorberbart natrium skilles ut i urinen.

Utskillelsen av kalium er ca. 10% av mengden filtrering av kalium. Kalium filtrert i glomeruli absorberes nesten fullstendig og utskilles deretter i den kronglete delen av det distale tubuli og samler kanaler i bytte mot natrium. Aldosteron og hjerteglykosider reduserer kaliumreabsorpsjon. Kaliumsekresjon stimuleres av aldosteron (øker permeabiliteten til rørformede cellemembraner for kaliumioner, noe som letter deres passive utgang fra cellen), hemmet av insulin, aldosteronantagonister. I tillegg er utskillelsen av kalium i urinen avhengig av syrebasetilstanden, mens alkalose forbedrer kaliumurese, acidose reduserer det.

Osmotisk konsentrasjon og fortynning av urin utføres ved funksjon av nefronløkken og oppsamlingskanaler som en "motstrømsmultiplikator": motretningsretningen av primær urin i nefronløkken og i oppsamlingskanalene, som er forskjellig permeabel for vann og natrium, gjør det mulig å balansere konsentrasjonen av osmotisk aktive stoffer i urinen og nyreinterstitium ved passiv bevegelse av vann langs en osmotisk gradient. Sistnevnte er opprettet på grunn av den aktive transporten av natriumklorid i interstitiet fra den tykke delen av det stigende kneet i nefronløkken, ugjennomtrengelig for vann, og sikrer bevegelse av vann fra lumenet til det nedadgående kneet til nefronløkken, hvis vegg er gjennomtrengelig for vann.

Regulering av nyrene av syre-base-balanse (syre-base-balanse) utføres hovedsakelig ved reabsorpsjon av natriumbikarbonat og utskillelse av hydrogenioner i form av forskjellige sure forbindelser (ammoniumklorid, monosubstituert fosfat, etc.). Normalt er den daglige utskillelsen av H + -ioner i urinen 50-70 mmol.

De endokrine og metabolske funksjonene til P. spiller en viktig rolle i den humorale reguleringen av en rekke fysiologiske prosesser i kroppen. I tillegg til sekresjonen av renin, deltar P. i mellomutvekslingen av et antall hormoner, spesielt i katabolismen av insulin, antidiuretisk hormon. ACTH, angiotensin, gastrin, i omdannelsen av vitamin D til sin mest aktive form - 1,25-dihydroksykolekalsiferol (vitamin D3), samt ved syntese og sekresjon av en rekke biologisk aktive stoffer, inkludert prostaglandiner E2 og F2, samt noen kininer, som øker blodstrømmen og stimulerer natriurese. Stoffer som regulerer erytropoies syntetiseres i nyrene. Blant disse stoffene er erytrogenin isolert, som aktiverer hepatisk erytropoietinogen, som et resultat av at erytropoietin vises i blodet; utskillelsen av proerythropoietin fra nyrene er også mulig. Nyrene deltar i blodproppprosesser. De produserer urokinase, metabolisme av heparin og fibrinnedbrytingsprodukter. P.s metabolske funksjon bestemmes også av deres deltakelse i glukosesyntese (renal glukoneogenese), oksidasjon av frie fettsyrer, syntese av fosfolipider.

De aldersrelaterte egenskapene til nyrenes fysiologi er preget av den relativt langsomme dannelsen av P.s homeostatiske funksjon hos barn og dens gradvise reduksjon hos eldre..

Hos nyfødte er filteroverflaten til glomerulære membraner, deres permeabilitet, så vel som filtreringstrykket i glomeruli mindre, derfor er den glomerulære filtreringshastigheten per 1 m2 kroppsoverflate betydelig lavere enn hos voksne. I en alder av 6 måneder er forholdet mellom glomerulær filtrering og kroppsoverflaten i stand til å nå verdier nær verdiene hos voksne, men stabiliserer seg ved disse verdiene bare i det tredje året av et barns liv. Tubular reabsorpsjon og sekresjon hos nyfødte er også begrenset, noe som i stor grad skyldes redusert følsomhet av tubularepitel for virkningen av regulatoriske hormoner. For å fjerne osmotisk aktive stoffer fra kroppen, trenger et barn mer vann enn en voksen. I ungdomsårene blir P.s følsomhet for virkningen av antidiuretisk hormon, aldosteron, vasopressin og andre hormoner nesten den samme som hos voksne, og omfanget av P.s adaptive reaksjoner på osmotiske og andre belastninger utvides betydelig..

Involutive endringer i nyrene begynner i det fjerde tiåret av livet. I en alder av 70 år reduseres nefronpopulasjonen ofte med mer enn halvparten, noe som i noen tilfeller lettes av sklerotiske forandringer i arterioler og nyreinterstitium, spesielt i nyrepapiller. Strukturelle endringer i P. ledsages av nedsatt nyrefunksjon: hastigheten på glomerulær filtrering avtar, konsentrasjonskapasiteten reduseres, evnen til å opprettholde vannelektrolytt og syre-base balanse er begrenset, noe som spesielt manifesteres under kirurgiske inngrep, infeksjoner, dehydrering. I alderdommen endres strukturen til Ps sykdommer; sjeldnere akutt og subakutt nefritt, nyreskade ved systemiske sykdommer, men oftere kronisk pyelonefritt, diabetisk glomerulosklerose, renal amyloidose, paraneoplastisk nefropati.

FORSKNINGSMETODER OG SEMIOTIK

For å diagnostisere nyresykdommer brukes begge de viktigste metodene for å undersøke pasienten - anamnese, undersøkelse av pasienten, palpasjon og auskultasjon av nyrene (se Undersøkelse av pasienten), samt forskjellige spesielle metoder for å studere morfologien og funksjonen til nyrene, blant hvilke urinprøver i laboratoriet er obligatoriske. Av de viktigste metodene krever spesielle ferdigheter auskultasjon av nyrearteriene (se vaskulær murring) og palpering av nyrene.

Palpering av nyrene utføres ved hjelp av den todimensionale metoden (fig. 3). Pasientens stilling ligger med hevet hode. Å være til høyre for pasienten, legger legen håndflaten på venstre hånd på pasientens nedre rygg (fingertuppene på hånden skal berøre m. Erector spinae), håndflaten på høyre hånd - på den fremre bukveggen (fingertuppene skal rettes mot kanten av kystbuen). Pasienten får tilbud om å slappe av magemusklene og puste dypt. Under innånding skal høyre hånd gradvis nedsenkes i bukdypet, og venstre hånd skal legges på korsryggen. Under innånding er det noe skifte nedover i nyrene, som et resultat av at det er mulig å palpere den og evaluere dens form, størrelse, overflatenatur, smerte, tetthet, forskyvning. Hvis pasientens tilstand tillater det, er det ønskelig å palpere nyrene i pasientens stående stilling. I dette tilfellet skal pasienten stå vendt eller vendt seg mot legen som sitter på stolen. Magemuskulaturen skal være avslappet og bagasjerommet vippet litt fremover. Normalt har nyrene en tett (men ikke hard) konsistens, glatt overflate.

Urinstudier begynner med den generelle analysen, som karakteriserer de grunnleggende fysiske og kjemiske egenskapene og den mikroskopiske sammensetningen av urinsediment (urin). For studien er det ønskelig å samle konsentrert morgenurin, den midterste delen. Mikroskopi av urinsediment skal utføres senest 2 timer etter urininnsamling, og med lav relativ urintetthet (mindre enn 1010) - umiddelbart etter urininnsamling.

Nyutgitt urin er normalt klar og har en strågul farge. Ved polyuri og kronisk nyresvikt er urinfargen mindre intens, og med økt proteinkatabolisme (feber, hypertyreose, infeksjon, svulster) er den mer mettet. Uklarhet av urin kan være et resultat av et høyt innhold av salter, leukocytter, bakterier. Urinreaksjonen er vanligvis sur. En alkalisk urinreaksjon observeres med et kjøttfritt kosthold rikt på frukt og grønnsaker; en vedvarende økning i pH i urinen kan være et tegn på renal tubulær acidose, en bakteriell infeksjon som kan nedbryte urea til ammonium. I sur urin dannes krystaller lett av urat- og oksalatsalter, i alkalisk urin - fra fosfatsalter.

Proteinuri hos friske individer bestemmes vanligvis ikke av prøver av høy kvalitet, og det overstiger ikke 50 mg per dag. Kvalitative reaksjoner på protein (prøver med sulfosalicylsyre og salpetersyre) blir positive når proteininnholdet i urinen er fra 0,033 g / l eller mer. For diagnosen og vurderingen av alvorlighetsgraden av P.s nederlag er definisjonen av daglig proteinuri mer informativ enn proteininnholdet i engangs urintester. Den kvalitative sammensetningen av urinproteiner analyseres av deres molekylvekt, immunokjemiske egenskaper. For dette formål brukes elektroforese i stivelse eller polyakrylamidgel, gelkromatografi, immunelektroforese. Den mest nøyaktige Sephadex gelfiltreringsmetoden.

Mikroskopi av urinsediment lar deg oppdage erytrocytter, leukocytter, kaster, epitelceller. Hos friske mennesker i synsfeltet til mikroskopet ved 40 ganger forstørrelse er det 1–2 erytrocytter, og bare i noen analyser overstiger antallet leukocytter vanligvis ikke 5 i synsfeltet; noen ganger oppdages enkelt hyalinekast (for eksempel etter fysisk anstrengelse), granulære og voksaktige kaster blir vanligvis aldri funnet.

Den generelle analysen av urin gir en omtrentlig ide om graden av leukocyturi, erytrocyturi. En mer nøyaktig vurdering av dem oppnås ved å bestemme antall celler i et standardvolum (i 1 ml urin i henhold til Nechiporenko) eller for et bestemt tidspunkt (per dag - Kakovsky-Addis-metoden, per minutt - Amburge-metoden). Nechiporenko-metoden er mye brukt i klinisk praksis på grunn av enkelheten i studien (gjennomsnittlig del av fersk frigjort urin analyseres). Nechiporenko-testen tar imidlertid ikke hensyn til de daglige svingningene i leukocyturi, noe som kan være veldig signifikant.

Bakterioskopisk undersøkelse av urinsediment er en veiledende test for å oppdage sopp og diagnostisere tuberkulose i urinsystemet (mikroskopi av flekker fra urinsediment farget i følge Ziehl-Nielsen). Mer pålitelig for diagnosen nyretuberkulose er bakteriologisk undersøkelse av urin i henhold til Preuss-Shkolnikova-metoden, og spesielt den biologiske metoden - subkutan injeksjon av urin fra en syk marsvin med sikte på å infisere den. Det viktigste er urinkultur for å kvantifisere graden av bakteriuri (Goulds metode). Den diagnostiske verdien av bakteriuri er indikert når mer enn 105 patogener påvises i 1 ml urin.

Studien av den funksjonelle tilstanden til nyrene er hovedsakelig basert på clearance-tester (se Clearance) og består i å bestemme hastigheten av glomerulær filtrering (clearance av endogent kreatinin), urea-clearance, effektiv renal plasmastrømning, samt utskillelsen av aminosyrer, glukose, fosfater, natrium, evnen til osmotisk fortynning og konsentrasjon av urin, hastigheten på utskillelsen av ammonium, titrerbare syrer, hydrogenioner, evnen til å surgjøre urinen. Minimumssett av studier inkluderer bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet, vurdering av P.s konsentrasjonsfunksjon av den relative tettheten av urin i en enkelt analyse, i Zimnitsky-prøven eller i tørrmatprøven, samt studiet av P.s evne til å surgjøre urin.

For å bestemme hastigheten på glomerulær filtrering ved klarering av endogent kreatinin, er det nødvendig å samle urin innen 24 timer med en nøyaktighet på 1 min. Clearance av endogent kreatinin (C) bestemmes av formelen:

der U og P er konsentrasjonen av kreatinin i henholdsvis urin og blodplasma, er V verdien av liten urinutgang. Mindre vanlig blir den glomerulære filtreringshastigheten undersøkt ved bruk av clearance av radioaktive isotoper, ved bruk av etylendiamintetraacetat, natriumiotalamat merket med radioaktivt krom. Verdien av glomerulær filtrering under fysiologiske forhold svinger avhengig av alder, mental og fysisk stress, ernæringens natur, mengden vann som forbrukes til forskjellige tider av dagen, etc. De laveste verdiene blir notert tidlig om morgenen og om natten, den høyeste - om dagen. Fra fylte 40 år synker glomerulær filtreringshastighet med omtrent 1% per år.

Konsentrasjonsfunksjonen til nyrene kan grovt estimeres av indikatoren for den relative tettheten av morgenurin, som normalt er minst 1018. Det tas i betraktning at hos pasienter med alvorlig glukosuri øker denne indikatoren med ca. 4 for hver 1% sukker i urinen, og hos pasienter med proteinuri - med 1 for hver 3 g / l protein. Etter bruk av radio-ugjennomsiktige stoffer, bør den relative tettheten av urinen bestemmes etter 1-2 dager. Mer pålitelige data oppnås ved å måle svingninger i urinens relative tetthet i løpet av dagen, spesielt Zimnitsky-testen, som består i å vurdere den relative tettheten til hver av de 8 tre-timers urindelene som samles under frivillig vannlating. En reduksjon i maksimal relativ tetthet av urin i Zimnitskys prøve til 1012 eller mindre (hypostenuri) eller begrensende svingninger i den relative tettheten av urin i området 1008-1010 (isostenuri, dvs. likhet med den relative tettheten av urin og den relative tettheten av proteinfritt plasmafiltrat) indikerer en uttalt brudd på konsentrasjonsfunksjonen nyrer. I tillegg til svingninger i den relative tettheten av urin i Zimnitsky-prøven, bestemmes forholdet mellom dag- og nattdiurese. Hos en sunn person dominerer diurese på dagtid betydelig over natten og er omtrent 2 /3- 3 /4 daglig urinproduksjon. Mer presist blir den osmoregulerende funksjonen til nyrene vurdert av serum-osmolalitet og urin-osmolalitet ved beregning av konsentrasjonskoeffisienten (forholdet mellom urin-osmolalitet og serum-osmolalitet) og osmolar clearance.

Nyrenes evne til å regulere syre-basetilstanden er etablert på grunnlag av å bestemme urinens pH, titrerbar surhet i urinen, utskillelsen av bikarbonater, ammoniakk og beregning av ammoniumkoeffisienten (forholdet mellom ammoniakkutskillelse og total utskillelse av hydrogenioner).

Studien av urinutskillelse av visse stoffer (aminosyrer, glukose, fosfater, etc.) tillater oss å oppdage delvis dysfunksjon av P., noe som er spesielt viktig for diagnosen tubulopatier (Tubulopati).

Den kvantitative vurderingen av utskillelsen av urinsyre og oksalsyre er også av praktisk betydning. Begge syrene blir filtrert i glomeruli. Det antas at urinsyre gjennomgår nesten fullstendig reabsorpsjon, og en økning i utskillelsen (norm 400-600 mg per dag) er forbundet med økt sekresjon. En reduksjon i sekresjon med en økning i nivået av urinsyre i blodet (hyperurikemi) kan være en konsekvens av nyresvikt ved nyresykdom og observeres også ved bruk av tiaziddiuretika, butadien og noen andre medikamenter, med acidose, dehydrering, kongestiv hjertesvikt.

En nyrebiopsi brukes til å avklare diagnosen og vurdere sykdommens prognose. Oftest utføres en perkutan punkteringsbiopsi med en spesiell nål, sjeldnere - en halvåpen biopsi. For at den morfologiske vurderingen av endringer i nyrene skal være tilstrekkelig informativ, må biopsiprøven inneholde minst 5-6 glomeruli. Biopsier undersøkes ved hjelp av lysoptisk mikroskopi. For å bestemme typen nefritt og dens aktivitet, brukes i tillegg metoder for immunhistokjemiske og elektronmikroskopiske studier. En nyrebiopsi er spesielt viktig i tilfeller der man bestemmer spørsmålet om aktiv terapi med store doser glukokortikoider, cytostatika, heparin og plasmaferese. Nyrebiopsi er absolutt kontraindisert i tilfeller av blodkoagulasjonsforstyrrelser, en enkelt fungerende nyre, skrumpne nyrer, manglende evne til pasienten å komme i kontakt, alvorlig arteriell hypertensjon. Relative kontraindikasjoner for biopsi er polycystisk nyresykdom, myelom; skade på nyrene, som bidrar til blødning (diabetisk glomerulosklerose, periarteritt nodosa).

Semiotikken til nyresykdommer inkluderer både ikke-spesifikke symptomer (for eksempel klager over smerter i korsryggen, nokturi (Nokturi)), og spesifikke symptomer, syndromer og symptomkomplekser som er karakteristiske for visse nyresykdommer, referert til i nefrologisk praksis som syndromer. Det er vanlig å skille såkalte urin- og hypertensive syndromer, nefrotisk syndrom, akutt nefritisk syndrom, tubulær dysfunksjonssyndrom, samt akutte og kroniske nyresvikt-syndromer (se nyresvikt). Noen syndromer (nefrotisk, hypertensiv) er preget av et levende klinisk bilde med mange manifestasjoner av sykdommen. For å gjenkjenne andre syndromer er det nødvendig å bruke spesielle forskningsmetoder. Urin- og hypertensive syndromer kan skyldes både bilateral og ensidig nyreskade. Urinsyndrom består av proteinuri, hematuri, leukocyturi og sylindruri.

Akutt ronefritisk syndrom manifesteres av hurtig ødem eller vekst med typisk blek oppblåsthet i ansiktet, arteriell hypertensjon (vanligvis diastolisk), oliguri, proteinuri, hematuri og ofte nedsatt nyrefunksjon. I noen tilfeller suppleres klinikken for akutt nefritisk syndrom med dets karakteristiske komplikasjoner - nyresvikt, akutt hjertesvikt (venstre ventrikkel), akutt nyresvikt. Utbruddet av akutt nefritisk syndrom anses å være karakteristisk for det typiske utbruddet av akutt glomerulonefritt (se. Nefritt).

Tubular dysfunction syndrom blir oftere observert hos barn med arvelige tubulopatier, sjeldnere hos voksne som en sen anerkjent genetisk defekt eller som en ervervet defekt i nyresykdommer med skade på interstitium eller i ekstrarenale sykdommer (svulster, autoimmune sykdommer). Det vanligste syndromet er nyretubulær acidose, som er preget av en kombinasjon av hyperkloremisk acidose med økt bikarbonaturi, høy urin-pH og en betydelig reduksjon i urinutskillelse av ammonium og titrerbare syrer. Tubulær dysfunksjon (se. Tubulopati) kan også manifestere seg i form av nyreglukosuri, fosfat-diabetes (hypofosfatemiske rickets), nyresykdom insipidus, Fanconis syndrom. Renalt hypertensivt syndrom utvikler seg i nesten alle parenkymale sykdommer i nyrene, så vel som med skade på nyreskipene (renovaskulær arteriell hypertensjon). En økning i blodtrykket i nyresykdommer kan skyldes en retensjon av natrium og vann i kroppen med dannelse av volumavhengig hypertensjon, aktivering av pressor angiotensin-aldosteronsystemet og en reduksjon i depresjonsfunksjonen i nyrene, gitt ved syntesen av prostaglandiner og sluttproduktene til kallikrein-kinin-systemet - bradykinin og kallidin. Kliniske manifestasjoner av hypertensivt syndrom i nyresykdom bestemmes av graden av økning i blodtrykk, skade på hjerte og blodkar. Klager på hodepine, tåkesyn, smerter i hjertet, kortpustethet er karakteristiske. Det såkalte maligne nyrehypertensjonssyndromet manifesteres av en signifikant og vedvarende økning i diastolisk blodtrykk, alvorlig retinopati (med blødningsfokus, ødem i synsnerven papilla, nedsatt syn (syn) opp til fullstendig blindhet), encefalopati, hjertesvikt.

Et viktig tegn på en rekke P.s sykdommer er ødem, som i nefrotisk syndrom er forårsaket av hypoproteinemia med en reduksjon i plasma onkotisk trykk, og ved akutt nefritt oppstår de på grunn av økt vaskulær permeabilitet. Graden av ødem varierer fra pastaaktig hud i ansiktet, føttene til anasarca med ascites, hydrothorax, hydropericardium. En liten oppbevaring av natrium og vann kan ikke manifestere seg med synlig ødem; i dette tilfellet bestemmes det av en økning i pasientens kroppsvekt på bakgrunn av en reduksjon i urinproduksjonen.

Funksjonelle nyresvikt symptomer - se nyresvikt..

I den moderne klassifiseringen av nyresykdommer skilles følgende hovedformer av patologi: 1) medfødte anomalier i antall, plassering og struktur av nyrene (misdannelser); 2) genetisk nefropati (tubulopati); 3) infeksjoner, nyreinvasjoner; 4) immuninflammatoriske sykdommer i nyrene (nefritt): a) primær, b) sekundær, utvikler seg med systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, Wegeners granulomatose, Goodpastures sykdom, systemisk sklerodermi, hemorragisk vaskulitt, etc.; 5) nefropati forårsaket av eksponering for eksogene kjemiske, fysiske faktorer (inkludert yrkesmessig); 6) nyreskade ved metabolske, elektrolyttforstyrrelser; 7) renal amyloidose; 8) nefrolithiasis; 9) nyresvulster; 10) andre nyresykdommer. Sistnevnte gruppe inkluderer nefroptose, sekundære nyreskader med anomalier i deres beliggenhet og nedsatt urinutstrømning (obstruktiv uropati), spesielt hydronephrosis, med venøs stase i nyrene, etc. Av disse er en av de vanligste, spesielt hos kvinner, nefroptose (en senket vagusnyr) - unormal mobilitet i nyrene, vanligvis den rette, som overstiger en ryggvirvel når kroppsposisjonen endres fra horisontal til vertikal.

Med patologisk mobilitet i nyrene kan det oppstå signifikante hemo- og urodynamiske lidelser, spesielt venøs hypertensjon i den nedstammede nyren, knekk i urinlederen med hindring av urinutstrømning, noe som kan forårsake utvikling av pyelonefritt, hydronefrose, fornisk blødning, nefrolithiasis.

Hovedsymptomet på ukomplisert nefroptose er smerte, noen ganger i form av nyrekolikk. De opptrer vanligvis i oppreist stilling hos pasienten og under fysisk anstrengelse, avtar i horisontal stilling, noen ganger ledsaget av frysninger, feber. Tarmdysfunksjon, mental depresjon kan forekomme. Vanligvis er det mulig å føle den mobile nyren, spesielt i pasientens oppreist stilling. I urinen kan protein, erytrocytter, leukocytter, sylindere bestemmes. Med utskillende urografi utført i pasientens horisontale og vertikale stilling, er overdreven mobilitet i nyrene og nedsatt passering av kontrastvæsken synlig. I tilfelle nefroptose komplisert av arteriell hypertensjon, utføres aortografi og venografi med pasienten stående. Bilateral nefroptose kan være en av manifestasjonene av splanchnoptose, for diagnosen som det kreves en fluoroskopi i magen.

Konservativ behandling av nefroptose består i å ha et individuelt laget bandasje som brukes om morgenen mens du ligger og puster ut. Et spesielt sett med gymnastiske øvelser anbefales for å styrke musklene i den fremre bukveggen, svømming. Kirurgisk behandling er indisert for å deaktivere smerter, samt for komplikasjoner av nefroptose. Hensikten med operasjonen er å normalisere uro- og hemodynamikk ved å feste nyrene i sin fysiologiske stilling (nefropexy).

Brudd på P.s utvikling i embryogeneseprosessen uttrykkes av forskjellige anomalier av deres beliggenhet (dystopi), forhold, form, mengde, anomalier i nyreparenkymet, bekken-bekken-systemet og nyrekarene.

Stedsanomalier manifesteres av homolateral (thorax, lumbal, ileal og bekken) eller heterolateral (cross) dystopi P. I thorax dystopia er nyrene vanligvis en del av en diafragmatisk brokk (se. Membran). Urinlederen forlenges, nyrearterien avgår fra thorax aorta. Ved lumbal dystopi blir nyrebekkenet svakt litt fremover og ligger på nivået av IV-korsryggen; nyrearterien avgir aorta over bifurkasjonen. Iliac dystopia av P. er preget av mer uttalt rotasjon av nyrebekkenet fremover og dets beliggenhet på nivået av V-korsryggen - I sakrale ryggvirvler. Nyrearteriene er som regel flere, forgrener seg fra den vanlige arteria arteria eller fra abdominaldelen av aorta på nivået av bifurkasjonen. Med bekken dystopi P. ligger i midtlinjen bak og litt over blæren, er den som regel hypoplastisk i en eller annen grad og har en oval, rund eller firkantet form. Løse kar er grener av de vanlige iliac arteriene. Heterolateral (kryss) dystopi er preget av P.s skift til motsatt side.

Dystopic P. har ofte en lobulær struktur og er vanligvis en løs type blodtilførsel med korte kar som begrenser forskyvningen.

I det kliniske bildet, på grunn av den unormale plasseringen av organet, er det ledende symptomet smerte som oppstår som en endring i kroppsposisjon, fysisk stress, flatulens. Med heterolateral (kryss) dystopi er smerte vanligvis lokalisert i iliac-regionen og utstråler til lysken på motsatt side. Ved P.s thoraxdystopi kan kliniske manifestasjoner og data fra en røntgenundersøkelse ligne en tumor i mediastinum. Med lumbal og iliac dystopia P. palperer formen av en litt smertefull stillesittende formasjon.

Diagnosen er etablert ved hjelp av utskillende urografi (Urografi), og i tilfelle en kraftig reduksjon i P.s funksjoner - retrograd pyelografi (Pyelography).

Behandlingen er overveiende konservativ. Kirurgisk behandling er indisert for dystopi komplisert av hydronefrose eller nyresteinsykdom (se Urolithiasis), purulent pyelonefritt.

Forhold og formanomalier (smeltede nyrer) er delt inn i symmetriske (hesteskoformede og bisque-formede nyrer), asymmetriske (S-, L- og I-formede nyrer) former for fusjon.

Symmetriske fusjonsformer i form av en hesteskoformet P. finnes i 2 1 /2 ganger oftere hos gutter. Formen til en hestesko dannes når P. slutter seg til nedre (90%) eller øvre (10%) poler; på stedet for P.s kryss er det en isthmus dannet av bindevev eller nyreparenkym.

Det viktigste kliniske tegnet på hesteskoformet P. er Martynovs symptom - Rovsing - forekomsten av smerte under utvidelsen av kofferten, assosiert med de komprimerte karene i aortaplexus av løvet til P. Hesteskoformet P. kan noen ganger oppdages med dyp palpasjon av magen som en tett, inaktiv formasjon. Radiologisk har en slik P. form av hestesko, den konvekse delen av svermen blir oftere slått ned (fig. 4), sjeldnere opp. Tydeligst bestemmes konturene til en hesteskoformet P. med utskillende urografi og dynamisk scintigrafi, så vel som med computertomografi.

Operasjoner for hesteskoformet P. utføres vanligvis i tilfelle komplikasjoner (hydronefrose, svulst, etc.). For å identifisere arten av blodtilførselen før kirurgi, er angiografi fra nyre indikert (angiografi).

Galetoid P. har form av en flat-oval formasjon lokalisert ved eller under odden. Hos kvinner forstyrrer det den naturlige prosessen med fødsel..

Diagnosen er basert på palpasjon av en digital endetarmsundersøkelse (se rektalundersøkelse), samt utskillelsesurografi og abortinal aortografi. Purulent pyelonefritt, steiner, tuberkulose kan bli en grunn til kirurgi. Det er kjente tilfeller av fjerning av en kjekslignende nyre, forvekslet med en svulst.

Asymmetriske former for vedheft er preget av P.s forbindelse med motsatte poler (fig. 5). De langsgående aksene til P., smeltet i form av de latinske bokstavene S og I, er parallelle, og med en L-formet nyre er de vinkelrett på hverandre.

Diagnosen er etablert ved utskillingsurografi og skanning av P. Hvis kirurgisk behandling er nødvendig (fjerning av steiner, plast for urostase, etc.), vises nyreangiografi.

Anomalier i antall forekommer oftest i form av fordobling av nyrene, to ganger oftere hos jenter. P.s dobling er fullstendig og ufullstendig. For fullstendig dobling er tilstedeværelsen av to samle-P.-systemer karakteristisk, som hver har en isolert blodtilførsel. Ved ufullstendig dobling av P. utføres blodtilførselen til begge halvdeler av en vaskulær bunt. Urinlederne som strekker seg fra nyrebekkenet til den doblede P. strømmer separat inn i blæren eller smelter sammen i en koffert. Fordoblet P.s parenkym har tegn på hypoplasi, dysplasi. som bidrar til utvikling av forskjellige sykdommer, primært pyelonefritt.

Anomali diagnostiseres vanligvis under undersøkelse for å utvikle komplikasjoner. På utskillingsurogrammer kan den øvre delen av den doblede nyren vise tegn på strukturell og funksjonell underutvikling av parenkymet og det calyceal-systemet med lavere sammenløp av urinhullsåpningen. Med fullstendig anatomisk og funksjonell underlegenhet av en eller begge ytterligere P. fjernes de.

Nye parenkymale abnormiteter inkluderer agenese, aplasi, hypoplasi og cystiske abnormiteter, og tilstedeværelsen av en ekstra nyre.

Agenese av nyrene er resultatet av fraværet av et organ i embryogeneseprosessen. Bilateral agenesis P. (arenia) noteres 4 ganger sjeldnere enn ensidig og hovedsakelig hos mannlige fostre. Barn med bilateral agenese P. fødes vanligvis døde, med flere samtidig misdannelser. Med ensidig agenese P. er som regel den tilsvarende urinlederen og gonaden fraværende. Den eneste P. er vanligvis hypertrofiert og funksjonelt fullstendig Mistanke om P.'s agenese oppstår når palpasjon av forstørret smertefri P. Diagnosen er fastslått ved hjelp av spesielle studier: med urografi på siden av P.'s agenese er det ingen frigjøring av kontrastmiddel, ved hjelp av cystoskopi avsløres tilstedeværelsen av bare en urinveis åpning ; aortografi indikerer fravær av en nyrearterie.

Aplasi i nyrene er en alvorlig grad av underutvikling av nyreparenkymet, ofte kombinert med fravær av urinleder. P. er representert av fibrolipomatøst vev, noen ganger med et lite antall fungerende nefroner.

Vanligvis manifesterer P.s aplasi seg ikke klinisk og blir anerkjent under undersøkelse for sykdommer i motsatt nyre. Noen pasienter klager over smerter i siden eller underlivet, som er forbundet med kompresjon av nerveender av fibrøst vev og forstørrende cyster. I sjeldne tilfeller noteres hypertensjon. På et undersøkelsesroentgenogram i aplastisk P.s område, blir det noen ganger funnet cyster med forkalkede vegger. Med aortografi i disse tilfellene oppdages vanligvis ikke nyrearterien.

Behovet for terapeutiske tiltak for P.s aplasi oppstår med uttalt smerte, utvikling av hypertensjon og tilbakeløp i hypoplastisk urinleder. Kirurgisk behandling - fjerning av aplastisk P. og urinleder.

En hypoplastisk nyre ser makroskopisk ut som et normalt dannet organ med redusert størrelse. Histologisk er det endringer som gjør det mulig å skille enkel hypoplasi, hypoplasi med oligonefroni og hypoplasi med dysplasi. Enkel hypoplasi kjennetegnes bare av en reduksjon i antall nyrekjertler og nefroner. Ved hypoplasi med oligonefroni kombineres en reduksjon i antall nyreglomeruli med en økning i diameter, fibrose i det interstitielle vevet og utvidelse av nyretubuli. Hypoplasi med dysplasi ledsages av utvikling av bindevev eller muskelkoblinger rundt nyretubuli, tilstedeværelse av glomerulære eller rørformede cyster, samt inneslutninger av lymfoide, brusk og beinvev.

Ensidig hypoplasia P. kan være klinisk asymptomatisk. Imidlertid forekommer ofte hypoplastisk P. pyelonefritt, som ofte fører til utvikling av nefrogen hypertensjon. En alvorlig form for bilateral hypoplasia P. manifesterer seg tidlig - i de første årene eller til og med ukene av et barns liv. Barn henger etter i fysisk utvikling. Blehet, oppkast, diaré, feber, tegn på rakitt blir ofte observert. Det er en markert reduksjon i P.s konsentrasjonsfunksjon. De fleste barn med uttrykt bilateral hypoplasi P. dør i de første leveårene av uremi.

Ensidig hypoplasi oppdages vanligvis ved røntgenundersøkelse, utført for pyelonefritt. På utskillingsurogrammer noteres en reduksjon i P.s størrelse med et godt kontrastert pyelocaliceal system. P.s konturer kan være ujevne, antall kopper er mindre enn normalt, volumet reduseres. Det motsatte P. er kompenserende hypertrofiert. Angiografi og nyrebiopsi er til stor hjelp i differensialdiagnose..

Behandling for ensidig hypoplasi komplisert av pyelonefritt og hypertensjon reduseres vanligvis til nefrektomi. Med bilateral hypoplasia P., komplisert av alvorlig nyresvikt, kan bilateral nefrektomi med påfølgende nyretransplantasjon (Transplantasjon) utføres.

En ytterligere (tredje) nyre er en sjelden anomali som får klinisk betydning i cervikal eller ekstravesikal ektopi av urinrørsåpningen med konstant urininkontinens, eller hvis ytterligere P. påvirkes av en inflammatorisk eller svulstprosess. Den ekstra P. er vanligvis plassert under den viktigste, har en mye mindre størrelse og sin egen blodforsyning på grunn av at karene strekker seg direkte fra aorta. Urineren strømmer inn i blæren på egenhånd eller kommuniserer med urineren til hoved P. Diagnosen er etablert på grunnlag av data fra utskillelsesurografi, retrograd pyelografi, aortografi. Behandling (om nødvendig) er en nyre nefrektomi.

Cystiske anomalier av parenkymet er representert av varianter med ulik lokalisering og antall cyster (figur 6). Blant dem er den vanligste polycystisk sykdom (fig. 6, a; fig. 7), eller polycystisk nyredysplasi, polycystisk degenerasjon, polycystisk sykdom som påvirker begge nyrene. Ofte kombinert med cystiske endringer i andre organer, som lever, milt, sjeldnere lunger, bukspyttkjertel. Polycystic P., som forekommer hos voksne, overføres dominant med et autosomalt og monomert gen, og den såkalte ondartede polycystiske sykdommen i barndommen er recessiv. Cyster er delt inn i glomerular, tubular og excretory. Glomerulære cyster har ingen forbindelse med nyretubuli, noe som fører til tidlig utvikling av nyresvikt. Tubulære cyster dannes fra de krumme nyretubuli, og utskilles fra oppsamlende nyretubuli. I tidlig barndom er cyster små, som ligger både i medulla og kortikalsubstans. Mellom dem er parenkymet definert uten dysplastiske endringer. Hos eldre barn og voksne øker P. betydelig, deformeres på grunn av mange cyster i forskjellige størrelser. Parenkymene er komprimert av cyster, endringer i typen interstitiell nefritt blir ofte notert. Med polycystisk P. utvikler pyelonefritt ofte nyrestein og nyretuberkulose.

Kliniske manifestasjoner av polycystisk P. er uspesifikke. Mulig kjedelig ryggsmerter, periodisk hematuri, arteriell hypertensjon, polyuri, hypoisostenuri og nokturi. Ved palpasjon kommer forstørret tuberøs P. til syne. Kurset varierer i forskjellige aldersgrupper. Jo tidligere de kliniske symptomene på sykdommen dukker opp, jo mer ondartet er den. Hos små barn blir P.s polycystiske sykdom ofte komplisert av pyelonefritt, noe som raskt fører til uremi. Tiltrinnet av pyelonefritt er preget av tilsvarende kliniske manifestasjoner, endringer i blod- og urintester og den progressive utviklingen av nyresvikt.

Diagnosen er ved utskillelse av urografi, radioisotop og ultralyd og nyreangiografi. På urogrammer med bevart funksjon bestemmes økt P., forlengelse og spredning av nakken på nyrekoppene med sin kolbeformede deformasjon. I de tidlige stadiene av prosessen er det ikke sikkert at det urografiske bildet er veiledende. Radioisotopforskning avslører P.s økning og parenkymdefekter på grunn av ujevn akkumulering av radionuklidet. Tynning og uttømming av vaskulaturen, spredning av arterialgrenene bestemmes angiografisk.

Behandlingen er rettet mot å bekjempe pyelonefritt, hypertensjon og forstyrrelser i vann og elektrolyttbalanse. Ofte forverrer kirurgi for P.s polycystiske sykdom pasientens tilstand betydelig. Likevel blir det nødvendig i tilfelle kraftig nyreblødning, hindring av kalkulator, suppurering av cyster, pyonephrose, utvikling av en ondartet svulst i nyrene..

Prognosen for P.s polycystiske sykdom er ofte ugunstig. Pasienter lever sjelden mer enn 10-12 år etter utbruddet av kliniske symptomer, selv om det er tilfeller av forventet levealder opptil 70 år i tilfelle et godartet sykdomsforløp.

Multikystisk dysplasi (fig. 6, b) er en anomali der vanligvis en eller, mye sjeldnere, begge P. erstattes av cyster og er helt blottet for parenkym. Urinlederen er fraværende eller rudimentær. Bilateral multicystic P.s dysplasi er uforenlig med livet. Med en ensidig lesjon oppstår kliniske symptomer i forbindelse med kompresjon av de omkringliggende organene ved cyster. I disse tilfellene, ty til nefrektomi..

Enslig cyste (fig. 6, c) er en ensom cystisk formasjon som kommer fra P.s parenkym og stikker ut over overflaten. Diameteren på cysten overstiger som regel ikke 10 cm. Cysten inneholder vanligvis serøs, tidvis hemorragisk (på grunn av blødning) væske. Dermoid cyste finnes sjelden i P. (se Dermoid). De mest karakteristiske kliniske tegnene på P.s ensomme cyste er kjedelig smerte i P.s område, håndgripelig svulst og forbigående hematuri. I et kartleggingsbilde, når en cyste ligger på P.s overflate, er skyggen av en avrundet formasjon assosiert med en nyre synlig. Når det er plassert i parenkymet, observeres et fremspring av konturen til P. Ved den sentrale lokaliseringen av cysten, noteres en diffus økning i organet. Forskningsmetoder for ultralyd og kontrast er av avgjørende betydning i diagnosen cyster. Med utskillende urografi blir deformasjonen av bekken-bekken-systemet etablert; med nefrotomografi blir cysten avslørt som et avrundet, veldefinert område av opplysning. På arteriogrammet i cyste sonen er det et avaskulært område med utvidede og omsluttende tynne langstrakte grener av karene (fig. 8). I den nefrografiske fasen ses en tydelig avgrenset fyllingsdefekt i cyste-projeksjonen. Cystografi (perkutan punktering av en cyste ved å fylle hulrommet med et kontrastmiddel) hjelper til med differensialdiagnose av svulster og cyster.

Behandlingen er rask. Hvis lokaliseringen av cysten tillater det, blir det utført, det eksfolieres eller åpnes, og hulrommet er tamponert med perirenalt vev. Punktering av en ensom cyste etterfulgt av å fylle den med en skleroserende løsning i halvparten av tilfellene fører til utvinning.

En multilokulær cyste (fig. 6, d) er en svært sjelden anomali, preget av erstatning av P.s område med en flerkammercyste som ikke kommuniserer med nyrebekkenet. Resten av parenkymet endres ikke og fungerer normalt. Med veksten av cysten kan den palperes gjennom den fremre bukveggen. På urogrammer bemerkes en defekt i parenkymet med forskyvning eller spredning av nyrekoppene; på angiogrammer ser det avaskulært ut. Behovet for terapeutiske tiltak oppstår med utvikling av komplikasjoner, som pyelonefritt. Behandlingen består i P.s segmentreseksjon eller nefrektomi.

En svampaktig nyre (medullær cystisk nyre, en nyre med svampete pyramider) er en ganske sjelden arvelig anomali, med hvilken de oppsamlende nyrene blir forstørret cystisk (fig. 6, e). Nyrene forstørres, på overflaten er det flere cyster med en diameter på 1-2 mm. Klinisk er vanligvis polyuria, isostenuri, angrep av nyrekolikk (på grunn av hyppig dannelse og utslipp av kalk), pyelonefritt, mulig arteriell hypertensjon, kronisk nyresvikt..

Diagnosen er etablert med en undersøkelse og utskillende urografi i henhold til den typiske plasseringen i nyrepyramidene av små skygger av urinstein og tilstedeværelsen av en uviform utvidelse av de samlende nyreflankene. Behandlingen utføres bare hvis det oppstår komplikasjoner.

Anomalier i bekken-bekken-systemet er hovedsakelig representert av dysplasi av nyrekalysene, ledsaget av deres medfødte utvidelse (megacalycosis), dystopi av calyx diverticulum, hydronephrosis.

Megacalycosis er ledsaget av underutvikling av nyrepyramidene, flatning av nyrepapiller, og derfor er den lille nyrekaleksen avrundet og forstørret. P.s kopper påvirkes vanligvis, sjeldnere bare noen. Bilateral megakalykose er ekstremt sjelden. Stagnasjon av urin i de utvidede små nyrekoppene bidrar til dannelsen av steiner og utviklingen av pyelonefritt. På utskillingsurogrammer er det en betydelig økning i volumet, og noen ganger antall små nyrekopper som har en avrundet form. I dette tilfellet endres ikke bekkenet, urinlederen er fritt farbar for kontrastmiddel.

Behandlingen er konservativ, rettet mot å bekjempe pyelonefritt. Når steiner dannes, fjernes de, noen ganger med en reseksjon av nyrestangen.

Kalyx divertikulum (fig. 6, e) er en anomali preget av tilstedeværelsen av en cystisk formasjon assosiert med en liten nyrekalyx av en smal kanal. Vanligvis avviker kalyx-divertikulum fra den øvre gruppen av små nyrekaliser (2 ganger oftere til høyre enn til venstre). Stagnasjon av urin i calyx diverticulum fører ofte til utvikling av pyelonefritt og dannelse av steiner. Symptomene på disse komplikasjonene er det kliniske bildet av kalyx diverticulum..

Diagnosen er basert på data fra utskillelsesurografi. I tvilsomme tilfeller utføres retrograd pyelografi, slik at du tydelig kan se hulrommet i cysten og den smale passasjen som den kommuniserer med nyrekreft. Den mest radikale behandlingsmetoden er fjerning av divertikulum med reseksjon av P-stedet.Prognosen for kirurgisk behandling er ofte gunstig..

Unormaliteter i nyreskipene er delt inn i abnormiteter i arterier, vener og arteriovenøse fistler..

Agenese, aplasi og hypoplasi i nyrearterien følger de tilsvarende abnormitetene i nyreparenkymet. Diagnosen er ved nyrearteriografi. På arteriogrammer ser det ut til at den hypoplastiske nyrearterien er forkortet og innsnevret, noe som skiller den fra bildet av nyrearterien ved sekundær nyrevinkling..

Tilbehør (avvikende) nyrearterier er ganske vanlige, men bare i noen tilfeller er de ledsaget av patologiske forandringer i nyreparenkymet. Tilleggsnyrearteriene har en mindre lumendiameter enn hovedkarstammen. Avgang fra aorta er tilbehørspunktarterien rettet mot den nedre eller, sjeldnere, den øvre polen av P. Den kan presse urinlederen og forårsake brudd på urinstrømmen. Diagnosen stilles ved å sammenligne utskillende urogrammer og angiogrammer fra nyrene. Transeksjonen av tilbehørsnyrearterien under operasjonen kan føre til utvikling av segmental nyrenekrose.

Dobbel nyrearterie - to ekvivalente stammer av nyrearterien, omtrent samme kaliber. Anomali får klinisk betydning under operasjoner på P., spesielt under nyretransplantasjon.

Flere nyrearterier tilfører vanligvis blod til hesteskoformet eller dystopisk P. Antallet og kaliberet varierer mye, noe som kan skape store vanskeligheter under operasjonene. Derfor blir angiografi vanligvis utført før intervensjonen på dystopien P..

Medfødt stenose i nyrearterien er en konsentrisk innsnevring av arterien, noe som fører til en forverring av P.s trofisme og utvikling av vasorenal hypertensjon. Det er oftere lokalisert nær munningen av nyrearterien, men kan være plassert på hvilken som helst del av den. Diagnosen er basert på arteriografidata og en separat bestemmelse av renininnholdet i blodet som strømmer fra P. Behandlingen består i reseksjon av den innsnevrede delen av arterien eller i proteser. Med betydelige endringer i nyrene i tilfeller med alvorlig hypertensjon, ty de til nefrektomi.

Medfødt nyrearterie-aneurisme er ekstremt sjelden. Dens kliniske manifestasjoner, diagnose og behandling er de samme som ved nyrearteriestenose. Mulig spontan ruptur i aneurismen med blødning i det retroperitoneale rommet og bukhulen.

Fibromuskulær dysplasi - medfødt underutvikling av en arteries muskelmembran med erstatning med fibrøst vev - utvikler seg hovedsakelig i den midtre tredjedelen av nyrearterien, men kan forekomme i hele dens lengde. Tilleggsnyrearteriene blir noen ganger påvirket. Kliniske tegn i form av nyrehypertensjon og hematuri vises vanligvis i barndommen. Abdominal aortografi og selektiv nyrearteriografi er nyttige for å stille diagnosen. Behandlingen består av en nyrearterieprotese.

Den ringformede nyrevenen finnes bare til venstre, noe som skyldes sin mer komplekse embryogenese og plassering enn til høyre. Den ringformede venen er representert av to grener: den fremre går som vanlig, den bakre er rettet skrått nedover, omgår aorta bakfra og strømmer inn i den nedre vena cava på nivå med III-IV korsryggen. Kompresjon av en av koffertene fører til kongestiv renal venøs hypertensjon, som kan manifestere seg som albuminuri, hematuri, åreknuter i venstre sædleder. Anomali er anerkjent ved hjelp av venokavografi og selektiv venografi. I tilfeller av alvorlig venøs hypertensjon utføres kirurgi - pålegg av en anastomose mellom venstre testikkel og vanlige iliac vener.

Den retroaortiske venstre nyrevenen avgår med en eller flere sjelden flere kofferter. Den går skrått nedover, passerer bak aorta og strømmer inn i den nedre vena cava på nivå med II-IV korsryggen. Kliniske manifestasjoner, diagnose og behandlingstaktikk er identisk med de i ringåren.

Ekstrakaval sammenløp av venstre venen, oftere i den venstre vanlige iliacvenen, er mye mindre vanlig. Dette kompliserer venøs utstrømning av blod fra P. på grunn av høyere trykk i den vanlige iliac-venen enn i den nedre vena cava. Diagnosen er basert på venøs kavografidata. Behandlingen er den samme som for den ringformede nyrevenen..

Medfødte arteriovenøse fistler er en av årsakene til renal venøs hypertensjon. De kan lokaliseres i hvilken som helst del av P.s vaskulære seng og gjenkjennes av selektiv nyreangiografi. Behandling: renocaval venøs anastomose.

Skille mellom lukket (subkutan) og åpen (sår) nyreskade, som kan isoleres eller kombineres med skade på andre organer.

Lukkede skader av ulik alvorlighetsgrad (fra mindre blødninger til fullstendig knusing av nyrene) er oftere et resultat av direkte traumer i korsryggen eller hjernerystelse (for eksempel når du faller fra en høyde).

Det er fem hovedgrupper med lukket nyreskade (fig. 9): ikke-gjennomtrengende brudd i nyrene som ikke når kalyx og bekken, ledsaget av et lite subcapsular hematom uten å skade den fibrøse kapslen (fig. 9, a); de samme ikke-gjennomtrengende P.s skader, men ledsaget av brudd på den fibrøse kapsel med blodutstrømning i perinealvevet (fig. 9, b); penetrerende lesjoner med dannelse av dype sprekker i parenkymet, brudd på fornixen til en av kalyxene og utstrømning av blod i bekkenet uten å skade den fibrøse kapslen i nyrene (fig. 9, c) eller kombinert med brudd på kapselen og utstrømningen av blod og urin i perinealvevet (fig. 9, d ); P.'s crush - dens dype brudd med separasjon av segmenter, mens det i det omfattende urohematom og blod-imbibed fettvev er biter av et organfritt eller hengende på karene (fig. 9, e). I tillegg til de ovennevnte alternativene, er det lette P.s skader (kontusjoner) og, sjeldnere, ekstremt tunge, preget av P.s separasjon fra vaskulær pedikkel, dannelsen av et stort hematom i det retroperitoneale rommet.

Kliniske manifestasjoner av en lukket P.-skade - hematuri, smerter i korsryggen og dens hevelse når hematom opptrer, P.s dysfunksjon. Det ledende tegn på P.'s skade er hematuria, hvis intensitet avhenger av alvorlighetsgraden av skaden. Smertene er lokalisert vanligvis i korsryggen, sprer seg langs urinlederen. Når blodpropp passerer gjennom urinlederen, får det karakteren av nyrekolikk. Palpasjon av korsryggen er kraftig smertefull, bukveggen og korsryggen på siden av skaden er anspent. Hvis det dannes et retroperitonealt hematom, kan det være tegn på peritoneal irritasjon.

Komplikasjoner med lukkede P.s skader inkluderer dannelse av infiserte urohematomer, purulent fusjon av blodpropp i nyrene og sekundær blødning. I disse tilfellene indikeres presserende nefrektomi og drenering av perirenalt vev..

Diagnosen er basert på historie, klinisk presentasjon og røntgendata. Et oversiktsbilde av urinsystemet avslører samtidig skade på skjelettet, fravær av en skygge av kanten av psoas-muskelen på siden av skaden med blødning i perinealvevet, uttalt aerokolisme på siden av skaden. En verdifull røntgenundersøkelsesmetode for P.s skade er utskillelsesurografi, som utføres etter å ha fjernet pasienten fra sjokk og stabilisert blodtrykk. Med sin hjelp bestemmes tilstedeværelsen av en ny, normalt fungerende nyre og tegn på kompresjon av bekkenbukkensystemet til den skadede nyren, lekkasje av et kontrastmiddel i perirenalt vev. For en mer detaljert identifisering av lokaliseringen og graden av skade på pyelocaliceal-systemet, utføres retrograd pyelografi, som er tilrådelig å kombinere med kromocystoskopi (se Cystoscopy), som gjør det mulig å oppdage frigjøring av blod fra åpningen til den skadede nyreurinlederen. Hvis det er mulig, utføres angiografi, som gjør det mulig å bestemme arten, omfanget og lokaliseringen av P.s skade, for å redusere undersøkelsestiden og på grunnlag av oppnådde resultater velge den mest rasjonelle metoden og volumet av terapeutiske tiltak. Ultralydsskanning og computertomografi bidrar til å etablere P.s skade, men når det gjelder mengden informasjon, er de dårligere enn nyreangiografi.

Behandling er i de fleste tilfeller konservativ: pasienten må legges inn på sykehus, foreskrives streng sengeleie i 2-3 uker, hemostatiske midler og antibiotika. Med en betydelig intensitet og varighet av indre blødninger, som vurderes av graden av grov hematuri, størrelsen på lumbalhematom, samt pasientens tilstand, er det nødvendig med nyrerevisjon. I henhold til indikasjonene utføres nefrektomi eller organbevarende operasjoner - reseksjon av et segment av nyrene, suturering av et brudd i parenkymet eller bekkenet. I disse tilfellene må operasjonen kombineres med drenering av bekkenet og perirenalt rom.

Prognosen for lukkede P.s skader er gunstig. I noen tilfeller observeres rynking av P. med utseende av vedvarende arteriell hypertensjon, utvikling av posttraumatisk hydronefrose som et resultat av kikatriciale endringer i parauretralt vev.

Åpne skader finnes i form av skuddskader, samt stikk- og kuttesår. De viktigste tegnene på åpen skade på P. er hematuri med blodpropp, frigjøring av blod og urin fra et sår. Utskillende urografi er obligatorisk og har de samme fordelene som ved lukket nyreskade.

Hvis P.s skade er åpen, blir såret innlagt på sykehus; viser tidlig eksponering og revisjon av nyrene etter forsiktig fjerning av blodpropp, fremmedlegemer, klesplagg, etc. I tilfeller av P.s knusing eller brudd på parenkymet som trenger inn i bekken-bekkensystemet, utføres skade på de store karene, nefrektomi. Når et segment av nyrene blir revet av, er tangentielle sår uten dype brudd i nyreparenkymet indikert organbevarende kirurgi - sårlukking. P., drenering av bekkenet og perinealt vev, som gjør det mulig å forhindre dannelse av urininfiltrasjon og purulente striper. I alle tilfeller av åpen skade P. utnevner bredspektret antibiotika.

Komplikasjoner med åpen skade på P. er anuri, som kan være en konsekvens av skade på begge nyrene eller den eneste som fungerer, forekomsten av paranefritt, urosepsis, fistler.

Av karakteren av den ledende patologiske prosessen, kan de fleste av P.s sykdommer, unntatt svulster, deles inn i to hovedgrupper: inflammatoriske sykdommer og sykdommer, hvis grunn er organdystrofi (mange av dem er betegnet som nefropatier), ofte forårsaket av lidelser i P.s blodforsyning, metabolske forstyrrelser i forskjellige stoffer i kroppen (metabolsk nefropati) eller giftig skade på nefronene (giftig nefropati).

Forstyrrelser i blodtilførselen til nyrene observeres ved hjerte- og akutt vaskulær svikt, med innsnevring av nyreskarens lumen, tilstopping av trombe, embolus. Samtidig utvikles hypoksisk degenerasjon av nefronceller, noe som fører til en økning i permeabiliteten til cellemembraner, forstyrrelser av nattlige glomerulære og rørformede funksjoner, og i alvorlige forstyrrelser i nyreshemodynamikk også for nyrevævsnekrose (se Nekrose av nyrepapiller), dannelsen av store nyreinfarkter.

Med hjertesvikt (hjertesvikt) reduseres renal blodgjennomstrømning og venøs stase utvikler seg i P., som er klinisk manifestert av en reduksjon i urinutgang, nokturi (nokturi), proteinuri og noen ganger mikrohematuri. Alvorlighetsgraden av disse symptomene er proporsjonal med graden av hjertesvikt; med effektiv behandling kan de forsvinne helt. Akutt vaskulær insuffisiens (kollaps, sjokk) ledsages av anuri (på grunn av en kraftig reduksjon i filtreringstrykket i glomeruli på grunn av blodtrykksfall), og når diurese gjenopprettes etter langvarig kollaps i urinen, blir proteiner, erytrocytter, hyalin og cellebeslag funnet i økte mengder - en konsekvens hypoksisk skade på nefronene. I de fleste tilfeller er urinforandringer forbigående. Ved hypertensiv sykdom (hypertensjon) karakteriserer tegn på nyreskade III-fasen av sykdommen (eller ondartet sykdomsforløp), når den såkalte primære kontraherte nyren dannes (se nefrosklerose), arten av periodisk eller vedvarende proteinuri, mikrohematuri, retinopati (retinopati), gradvis utvikling Kronisk nyresvikt. Differensialdiagnose med kronisk nefritt kan være veldig vanskelig fordi basert hovedsakelig på historie. Det tas i betraktning at, i motsetning til manifestasjonene av kronisk nefritt, vises tegn på primær nefrosklerose vanligvis i en senere alder, og mange år etter utbruddet av arteriell hypertensjon er det ingen ødem. Behandlingen er bare symptomatisk.

Stenose i nyrearterien (for eksempel på grunn av aterosklerose, fibromuskulær dysplasi) er klinisk manifestert av symptomatisk arteriell hypertensjon (se arteriell hypertensjon), preget av spesielt høyt diastolisk blodtrykk, ofte ondartet forløp og motstand mot antihypertensiv behandling, utvikling av retinopati. Den systoliske knurringen og den betydelige asymmetrien av isotoprenogrammer, som ofte høres over den stenose arterien, bidrar til å antyde denne typen patologi. Diagnosen blir endelig bekreftet av nyrearteriografi. Kirurgisk behandling: rekonstruktiv kirurgi med plastisk arterie utføres: med aterosklerotisk stenose utføres transaortisk endarteriektomi, samt perkutan transluminal ballongdilatasjon av arterien.

Trombose og tromboembolisme i nyrearterien har lignende kliniske manifestasjoner. Plutselig er det skarpe smerter i korsryggen og underlivet, noen ganger oppkast; kroppstemperaturen stiger, det blir ofte notert nøytrofil leukocytose, tjener som grunnlag for mistanke om en akutt mage. En reduksjon i urinproduksjonen, utseendet på hematuri og protsinuri i fravær av objektive tegn på peritonitt, hjelper til med å antyde trombose i nyreårene. Bekreft diagnosen ved å oppdage en delvis feil eller fullstendig fravær (med total organinfarkt) av nyrefunksjonen i henhold til dataene om utskillende urografi, renografi, dynamisk scintigrafi, med størst pålitelighet - resultatene av nyrearteriografi: det er et symptom på "amputasjon" av nyrearteriestammen eller et kegleformet avaskulært område i sonen til nyreinfarkt... Behandling - fjerning av trombe (embolus) senest 2 timer etter at de første symptomene på trombose (emboli) dukker opp; senere inngrep kan kreve fjerning av nyrene. Ved små hjerteinfarkt utnevner P. antikoagulantbehandling.

Nyrevenetrombose er generelt de samme symptomene som arteriell trombose, men P.s venøs infarkt fortsetter strengere, og det bestemmer ofte en utvidelse av nyrene, som er anspent og smertefull ved palpasjon. Noen ganger oppdages utvidelsen av venene i den fremre bukveggen og sædcellene. Diagnosen avklares ved hjelp av de samme studiene som arteriell trombose. Behandlingen består av tidlig resept av antikoagulantia og fibrinolytiske midler; hvis trombolytisk terapi er ineffektiv, utføres trombektomi eller nefrektomi.

Metabolske nefropatier utvikler seg med genetisk bestemte eller ervervede metabolske forstyrrelser av forskjellige stoffer i kroppen. Av arvelige sykdommer som fører til utvikling av metabolske nefropatier, glykogenose, oksalose, primær hyperuraturi og hyperurikemi (se gikt), er cystinose kjent. Diabetisk nefropati har en dysmetabolisk natur (se Diabetes mellitus). Vanlige årsaker til sekundære nefropatier inkluderer elektrolyttavvik, spesielt hypokalemi og kalsiumlidelser.

Oksalose er preget av overdreven dannelse av oksalsyre i kroppen og tilsetning av krystaller i vevet i indre organer. Samtidig avsettes kalsiumoksalatkrystaller i tubuli og i interstitiell vev av P. (nefrocalcinosis dannes), sklerotiske prosesser i P. og nyresvikt utvikler seg. Diagnosen hjelper ved påvisning av vedvarende hyperoksaluri, krystallinske oksalater i urinen. Behandlingen består hovedsakelig i å foreskrive en diett: unntatt mat rik på oksalsyre (sorrel, rødbeter, kakao, rabarbra, etc.) fra dietten, foreskrive B-vitaminer1 og i6, Magnesiumoksid.

Hypokalemi, vanligvis ledsaget av en kombinasjon av ekstracellulær alkalose med cellulær acidose (inkludert i cellene i P.s tubuli), manifesterer seg tidlig som en svekkelse av konsentrasjonskapasiteten til nyrene, som i utgangspunktet er assosiert med funksjonelle forstyrrelser av natriumreabsorpsjon i tubuli. Deretter (med langvarig hypokalemi) utvikler prosesser med rørformet celledystrofi og interstitiell sklerose, noe som fører til vedvarende svekkelse av konsentrasjonsfunksjonen i nyrene, polyuri og sekundær polydipsi (Polydipsia). Disse symptomene og en reduksjon i den osmotiske tettheten av urin hos pasienter med hypokalemi er grunnlaget for diagnosen hypokalemisk nefropati. Behandling - se hypokalemi.

Forstyrrelser i kalsiummetabolismen er ledsaget av økt utskillelse gjennom nyrene både i hyperkalsemi og som et resultat av sekundær hyperparatyreoidisme ved hypokalsemi. Overdreven kalsiumbelastning av nyretubuli fører til dystrofi (i utgangspunktet, hovedsakelig i de distale regionene), som er ledsaget av en reduksjon i nyrens konsentrasjonsfunksjon. Deretter forverres brudd på nyrefunksjonene ved avsetning av kalsium i tubulens lumen med obstruksjon, involvering av interstitiell glomeruli i prosessen med utvikling av vanlig nefrocalcinosis. Klinisk er denne typen nefropati preget av signifikant polyuri, polydipsi, en uttalt reduksjon i den osmotiske tettheten av urin, som i noen tilfeller krever differensialdiagnose med diabetes insipidus (se Diabetes insipidus). I motsetning til sistnevnte, med nefrokalsinose, endres ikke graden av polyuri under påvirkning av pituitrin signifikant. Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen assosiert med kollaps av kalsiummetabolismen.

Giftige nefropatier observeres ved akutt og kronisk forgiftning med forskjellige giftstoffer som skilles ut fra kroppen gjennom nyrene. I dette tilfellet er dystrofiske endringer i epitel av tubuli, noen ganger med tegn på en sekundær inflammatorisk reaksjon, morfologisk bestemt i varierende grad (fig. 10). Svært alvorlige nederlag av P., ledsaget av nyresvikt, noteres i tilfelle forgiftning med kvikksølvklorid og noen andre salter av tungmetaller (se Forgiftning, Profesjonell forgiftning). Spesielt kjennetegnes medisinske nyreskader, som kan utvikle seg både som en type giftig nefropati og i form av medisinsk nefritt forårsaket av en patologisk immunreaksjon med avleiring av sirkulerende immunkomplekser i nyrene (se nefritt, bivirkninger av medikamenter (medikamenter)).

Giftig skade på P. er ikke forårsaket av alle medikamenter, men bare av de som er i stand til å samhandle med biokjemiske substrater og fysiologiske prosesser i nefronceller eller P.s interstitium (interaksjon med reseptorer, hemming av cellulær respirasjon, synteseprosesser, blokade av enzymer av transmembranoverføring av kationer, og etc.). Muligheten og arten av slik interaksjon bestemmer egenskapen og graden av nefrotoksisitet av stoffet. Videre, for en rekke medikamenter (for eksempel butadion, natriumsalisylsyre), er sannsynligheten for å utvikle medikament nefropati hovedsakelig proporsjonal med varigheten av deres bruk, men for de fleste nefrotoksiske legemidler er det avhengig av konsentrasjonen av medikamentet i blodet (derav, på dosen), samt på muligheten for reabsorpsjon. betyr i tubuli (for filtrering i glomeruli), som bestemmer graden av inntrengning i nyrenes interstitielle vev. Av de mest brukte medikamentene har tiaziddiuretika, cytostatika, tubazid, sulfonamider, nitrofuraner, mange antibiotika, spesielt aminoglykosider (neomycin, kanamycin, gentamycin, streptomycin), polymyxiner, amfotericiner, ristomycin, cefacylidin, overdreven nephrotox..

I de fleste tilfeller manifesteres medikamenttoksiske nefropatier bare ved endringer i urinen (proteinuri, mikrohematuri, redusert osmotisk tetthet), noen ganger polyuria, tørst. Hos pasienter med et innledende brudd på P.s utskillelsesfunksjon, kan bruk av nefrotoksiske legemidler (selv i vanlige terapeutiske doser) føre til progresjon av nyresvikt. Hvis tegn på narkotika nefropati vises, må legemidlet som forårsaket det avbrytes. Ved P.s sykdommer bør utnevnelse av nefrotoksiske legemidler unngås eller brukes i mindre doser, jo mer nedsettes ekskresjonsfunksjonen til nyrene..

Displacement lipomatosis er spredning av fettvev i det retroperitoneale rommet rundt nyrene. Prosessen involverer også nærliggende organer og vev. Klinisk manifesteres sykdommen av smerte, tilstedeværelse av svulstlignende formasjon og dyspepsi. Diagnosen er etablert ved hjelp av røntgen urologiske forskningsmetoder, som avslører deformasjon av bekken-bekkenet og forskyvning av nyrene. Differensialdiagnose utføres med hydronefrose, nyresvulst, cyste i eggstokkene, cyste i bukspyttkjertelen, splenomegali.

Kirurgisk behandling - fullstendig fjerning av lipomatøse masser; hvis nyrene spiser, utfører de nefrektomi.

Inflammatorisk nyresykdom kan være ikke-smittsom og smittsom, underveis - akutt og kronisk. Av ikke-smittsomme inflammatoriske sykdommer består hovedgruppen av primær og sekundær nefritt av immungenese (se Nephritis). Infeksiøse lesjoner av P. av etiologi er delt inn i spesifikke, som inkluderer for eksempel syfilis i nyrene, tuberkulose i nyrene (se Ekstrapulmonal tuberkulose (ekstrapulmonal tuberkulose), tuberkulose i urinorganene) og ikke-spesifikk - pyelonefritt, karbunkel, nyregangrene, P. Sepsis, subakutt bakteriell endokarditt (se Endokarditt), septikemi med forskjellige bakterielle infeksjoner. Soppesykdommer hos P. er sjeldne, spesielt Actinomycosis, Candidamycosis. Blant virale infeksjoner er alvorlig nyreskade (ofte med utvikling av akutt nyresvikt) preget av hemorragisk feber med nyresyndrom. En egen gruppe består av parasittiske nyresykdommer.

En nyrekarbonkel oppstår når en nekrose foci (hjerteinfarkt) blir smittet i P. som gjennomgår purulent fusjon i form av sammensmeltende abscesser, rundt hvilken det dannes et tett anspent infiltrat, som komprimerer nyrene, noe som forstyrrer urodynamikk og blodstrøm i nyreårene. Et gjennombrudd av pus i en av nyrekoppene eller gjennom nyrekapselen er mulig; i sistnevnte tilfelle utvikler paranefritt, som igjen kan kompliseres av subfrenisk abscess, purulent pleuritt, pankreatitt, peritonitt.

Generelle kliniske manifestasjoner tilsvarer bildet av sepsis: først hektisk, deretter konstant feber, gjentatte frysninger, svetting, symptomer på generell rus (kvalme, oppkast, hodepine), utvidelse av milten, leveren (etter noen dager), noen ganger smittsomt giftig sjokk, akutt nyresvikt. Det kan være klager over smerter i korsryggen (oftere til høyre i samsvar med den hyppigere lokaliseringen av karbunkelen i høyre nyre), som vanligvis stråler ut under skulderbladet, inn i iliac-regionen, noen ganger i hypokondrium; hyppig og smertefull vannlating oliguri observeres ofte. Palpasjon og sukkussion av den berørte nyren er vanligvis sterkt smertefull. Tegn på tarmparese, spenning i muskler i underlivet og ryggen bestemmes. I nærvær av kontraktur av psoas hovedmuskel og / og inflammatorisk infiltrasjon av myke vev i korsryggen, bør paranefritt antas.

Diagnosen stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde og data fra tilleggsstudier. Hvis utstrømningen av urin fra den berørte nyren ikke blir forstyrret, blir erytrocytter og store mengder leukocytter og bakterier funnet i urinsedimentet (med et gjennombrudd av pus i bekkenet, uttalt pyuria er notert), men med en blokkert utstrømning er endringer i urinsedimentet ubetydelige. I blodet angis en økning i ESR, hyperleukocytose (i sjeldne tilfeller leukocytopeni), en endring i innholdet av blodproteiner som er karakteristisk for den akutte betennelsesfasen (utseendet til C-reaktivt protein, en økning i innholdet av α-globulinfraksjonen, etc.). Lokalisering og karakter av P.s lesjon er etablert ved bruk av undersøkelsesradiografi (en økning i størrelse og forskyvning av den berørte nyre, skoliose, uklarhet i konturene til psoas hovedmuskel kan bli funnet), ultralydundersøkelse av P., diskret urografi, retrograd ureteropyelografi, angiografi. Samtidig bestemmes utbuling av nyrekonturen, deformasjon av nyrekreft, parenkymdefekter i infiltrasjonssonen, endringer i nyrens vaskulære seng..

Behandlingen krever en så tidlig drenering (Drainage) av den berørte nyren, derfor blir pasienten innlagt med en presumptiv diagnose av nyrekarbunkelen. Antibakteriell og intensiv avgiftningsterapi utføres, med utilstrekkelig effektivitet som nyrene dekapsles eller andre metoder for kirurgisk behandling brukes opp til nefrektomi. Ved utvikling av akutt nyresvikt utføres hemodialyse.

Koldbrann i nyrene er en alvorlig form for purulent pyelonefritt forårsaket av patogener av anaerob infeksjon (anaerob infeksjon) (anaerobe kokker, klostridier, etc.). Utvikler med kombinerte skader på P. og tarmene, noen ganger med anaerob sepsis. De kliniske manifestasjonene er lik de hos nyrecarbuncle. Diagnosen er etablert på grunnlag av påvisning av gassbobler i P.s vev og i perinealt vev under en røntgenundersøkelse. Prinsippene for behandlingen er de samme som for karbunkel i nyrene, nefrektomi og bred drenering av retroperitonealrommet brukes.

Parasittisk nyresykdom. Echinococcosis i nyrene er forårsaket av larven til bendelorm Echinococcus granulosus. Gidatida blir vanligvis introdusert i nyrene ved strømmen av arterielt blod og utvikler seg hovedsakelig i hjernebarken og danner en echinokokkcyste. Venstre nyre blir oftere rammet. Invasjon forekommer vanligvis i barndommen, men på grunn av den langsomme veksten av cyste oppdages oftere i en alder av 20-50 år.

Forskjell mellom en lukket cyste med en intakt vegg (fig. 11), en pseudo-lukket cyste som faller ut i nyrekjertelen og vaskes med urin, og en åpen cyste som kommuniserer med kelkbekken-systemet, noe som kan resultere i echinococcuria. Avhengig av størrelsen og plasseringen av echinokokkcysten, forekommer nyreforskyvning, deformasjon og utvidelse av nyrekalyser og bekken, atrofi av nyreparenkym.

Kliniske manifestasjoner av echinococcosis i nyrene avhenger av plasseringen og størrelsen på echinococcal cysten, arten av patologiske endringer i nyrene, samt parasittens toksiske effekt på kroppen (se Echinococcosis). I løpet av sykdommen skilles en latent periode (fra det øyeblikket parasitten ble introdusert til utseendet til de første kliniske symptomene) og perioden med kliniske manifestasjoner. Den latente perioden har vanligvis lang varighet (mange år), noe som forklares med den langsomme veksten av echinokokkcysten. I løpet av denne perioden kan parasitten dø og gjennomgå ytterligere forkalkning. De tidlige kliniske manifestasjonene inkluderer de første tegn på rus: mild sykdom, tretthet, svakhet, tap av appetitt, vekttap. Deretter vises mer spesifikke symptomer på sykdommen relatert til perioden med kliniske manifestasjoner: en langsomt voksende svulstlignende dannelse i hypokondrium, kjedelig konstant smerte i hypokondrium eller lumbalregionen, nyrekolikk, subfebril (noen ganger feber) temperatur, i noen tilfeller kløe, eosinofili i blodet. Utslipp med urin fra datter ekkinokokkblærer er vanligvis ledsaget av nyrekolikk, hematuri, og noen ganger forverring av pyelonefritt, dysuri, urinretensjon, med et gjennombrudd av en festende cyste - leukocyturi.

Diagnosen av sykdommen etableres raskt bare i sjeldne tilfeller av echinococcuria, i andre tilfeller er det vanskelig og kan bare gjøres som et resultat av en omfattende undersøkelse. Informasjon om pasientens yrke, det å bo i områder der helminthiasis spres, og kontakt med kjæledyr er viktig. Cyster i det nedre segmentet av nyrene er håndgripelige i form av avrundede tumorlignende formasjoner i hypokondrium. På grunn av betennelse og vedheft til det omkringliggende vevet, svekkes nyrens mobilitet. Overflaten på cysten er glatt eller humpete, dens konsistens er tett, sjeldnere elastisk. Pasternatskys symptom er positivt når en inflammatorisk prosess er festet eller en utstrømning fra en tidligere åpen cyste blir forstyrret. Endringer i urinen med en lukket form for nyreekinokokkose er sjeldne; mulig leukocyturi, hematuri, noen ganger (som en konsekvens av den toksiske effekten av echinococcus på nyrene) proteinuri, sylindruri. Med en åpen form forekommer pyuria i 60%, hematuria - i 20% av tilfellene; urinen er overskyet, inneholder flak, rester av nekrotisk vev. Eosinofili oppdages i blodet hos omtrent 20% av pasientene, moderat leukocytose hos omtrent en tredjedel av pasientene, og økt ESR hos 65%. Latexagglutinasjonsreaksjonen, den indirekte hemagglutinasjonsreaksjonen, den enzymbundne immunosorbentanalysen, som imidlertid er negativ når echinococcus er død, har stor diagnostisk verdi.

Under cystoskopi bestemmes ikke-spesifikke endringer i slimhinnen i urinblæren, i sjeldne tilfeller (med echinococcuria), er fødte eller fritt flytende datterblærer synlige. Ved hjelp av vanlig røntgen av urinveiene kan en nyreforstørrelse, forkalkning av cysteveggene i form av en delikat, knapt merkbar linje eller en klar ringformasjon oppdages. Ved død og forkalkning av datterblemmer avsløres cysten i form av en homogen eller fjæraktig avrundet formasjon. ved hjelp av utskillende urografi bestemmes endringer i det calyceal systemet av den berørte nyren. Datatomografi gjør det mulig å etablere tettheten av vev og media, som spiller en viktig rolle i gjenkjenningen av cyster og nyretumorer, lokalisering og utbredelse av den patologiske prosessen i organet. Ultralydundersøkelse av nyrene gjør det også mulig å få et inntrykk av makrostrukturen til en masse, for å skille en cyste fra en svulst, men cysteens art kan i de fleste tilfeller ikke bestemmes. Ved hjelp av angiografi med nyreekinokokkose avsløres avaskulær dannelse. Nyreskanning og dynamisk scintigrafi kan bestemme lokalisering, volum og grad av organødeleggelse. Totalt resultatene av de listede studiene er grunnlaget for differensialdiagnose av nyrelekkinokokkose med svulst, ensom cyste, hydronefrose og nyresteinsykdom..

Kirurgisk behandling: fjerning av parasittcysten med maksimal bevaring av det fungerende nyrevevet. Produsere: echinococcectomy, nyre reseksjon, noen ganger nefrektomi.

Prognosen avhenger av utbredelsen; echinococcosis og fra alvorlighetsgraden av beruselse av kroppen. Når echinokokkblæren sprekker med såing av hulrom og vev, forverres prognosen.

Alveokokkose i nyrene er forårsaket av parasitten Echinococcus alveolaris (multilocularis) i larvestadiet og er preget av dannelsen av foci av produktiv nekrotisk betennelse i P. med spredning av bindevev i form av en node, som makroskopisk ser ut som en ondartet svulst, men mange små kollapsede vesikler av parasitten er bestemt i noden. Ekstremt sjeldent. I alle tilfeller, påvisning av alveokokkose i nyrene, var det primære fokuset i leveren, og nyrene var involvert i prosessen for andre gang på grunn av infiltrativ vekst langs de interstitielle sprekker.

Diagnosen og differensialdiagnosen av P.s alveokokkose med nyreekinokokkose er vanskelig, fordi utvidelse av nyrene, økt tetthet, forkalkning, eosinofili, en positiv latexagglutinasjonsreaksjon er mulig i begge sykdommene. Hematuria, en håndgripelig masse i nyreområdet, antyder en nyreplasse i nyrene. Med alveokokkose avslører fremskrivningene av nyrene radiografisk en vagt definert skygge, noen ganger områder med cirrus forkalkning, på utskillende urogrammer og retrograd pyelogram - forskyvning av nyrebægeret og bekkenet, deres deformasjon; med betydelig nyreskade, er det ingen frigjøring av kontrastmiddel på urogrammet.

Behandlingen er rask. Prognosen er seriøs. Vanligvis dør pasienter av leversvikt (leversvikt) eller kakeksi, sjeldnere av alveokokkose-metastaser i hjernen. Se også Alveolar echinococcosis.

Filariasis oppstår som et resultat av skade av parasittenes larver (microfilariae) når de blir bitt av noen typer mygg; ledsaget av lymfogen nyreskade. Lymfesystemet påvirkes primært - lymfangitt vrikker med trombose og sklerose i lymfekarene, utvidelse av deres sikkerhet, lymfostase, en økning i hydrostatisk trykk, noe som fører til brudd på lymfekarene og utstrømningen av lymfe inn i urinveiene. Klinisk manifesteres dette av hiluria (Hiluria), og med ytterligere brudd på blodkar - hematochiluria.

De fleste pasienter merker alvorlighetsgraden i korsryggen (oftere på siden av lesjonen), gjentatte angrep av nyrekolikk. Det er mulig å urinere og til og med urinretensjon. Chiluria kan være konstant eller forekomme med jevne mellomrom. Dens utseende eller styrking kan utløses av inntak av rikelig fet mat, trening, graviditet. Urin med hiluria har en hvitaktig farge på grunn av emulgerte nøytrale fettstoffer. Fett bestemmes i urinen makroskopisk eller som små dråper under et mikroskop. Når hematuri er festet, blir urinen blodig eller brun.I tillegg til fett, erytrocytter og leukocytter inneholder urinen protein og fibrinogen, som er forbundet med dannelse av blodpropp. De forstyrrer utstrømningen av urin fra nyrebekkenet, forårsaker vondt i korsryggen eller nyrekolikk; hvis det er blodpropp, er det vanskeligheter med vannlating eller urinretensjon.

Diagnosen er etablert på grunnlag av påvisning av fett, protein i urinen og mikrofilarier i urinen eller blodet. Direkte lymfangioadenografi utføres for å påvise lymfefistelen.

Behandlingen består i bruk av ditrazincitrat og rask ødeleggelse av lymfekoblingene til nyrene med de viktigste lymfesamlerne. Prognosen med rettidig behandling er gunstig. Se også Filariasis.

Nyreskistosomiasis er ekstremt sjelden, det er isolerte observasjoner av direkte nyreskade. Vanligvis er nyrene involvert i prosessen på grunn av obstruksjon av urinlederen på grunn av intramural avsetning av Schistosomf hematobiumegg i den og den sekundære produktive sklerotiske prosessen i veggene, noe som fører til hydronefrose og bidrar til utviklingen av kronisk pyelonefritt..

Det er klinisk verkende smerter i korsryggen, angrep av akutt smerte på den berørte siden, ofte tegn på pyelonefritt.

Diagnosen er etablert på grunnlag av påvisning av parasittegg i urinen, påvisning av spesifikke endringer i sykdommen på slimhinnen i blæren under cystoskopi og typiske endringer på utskillelsesurogrammet - den kolbeformede utvidelsen av urinlederen over strengingen av terminaldelen, hydronefrose.

Kirurgisk behandling (etter tidligere behandling med antischistosomale legemidler). I utgangspunktet utføres plastikkirurgi på den nedre tredjedelen av urinlederen, med sikte på å gjenopprette passasje av urin. Med betydelig nyreskade (uttalt hydroureteronephrose) er nefrektomi indikert. Se også Schistosomiasis.

Ascariasis i nyrene er ekstremt sjelden, det kan være forbundet med migrasjon av larver gjennom sirkulasjonssystemet eller med penetrering av larver og modne ascaris i perinealvev og nyre med perforering av tarmveggen. Effekten av helminthiasis på nyrene kan karakteriseres av dystrofiske endringer i epitel i nyretubuli, som klinisk kan manifestere seg som proteinuri, mikrohematuri, og en økning i innholdet av epitelceller i urinsedimentet. Behandling - se Ascariasis.

Trikinos av nyrene er dårlig forstått. Invasjonen er ledsaget av proteinuri og erytrocyturi i varierende grad. I følge biopsidata utvikler mesangial proliferativ glomerulonefritt seg i nyrene. Det er mulig at sekundær pyelonefritt oppstår når trikinella blir introdusert i urinveisystemets muskler. Se også trikinose (trikinose).

Det er primære godartede og ondartede svulster i nyrene og mer sjeldne sekundære (metastatiske) ondartede nyreplasmer i nyrene, spesielt med metastaser av ondartet karsinoid (fig. 12).

Godartede nyretumorer - adenom, myom, fibroma, leiomyoma, lipoma, hemangioma, lymfangioma, chondroma, osteoma, myxoma, renal dermoid, papilloma og bekkenendometrioma - er sjeldne. De blir funnet (oftest adenom) ved en tilfeldighet eller under undersøkelse av pasienten i forbindelse med hematuri.

Benign P.s svulster kan være ondartede, derfor er diagnostiske og terapeutiske taktikker i utgangspunktet de samme som for ondartede svulster. I alle tilfeller er en omfattende undersøkelse av pasienten nødvendig, og utskillelsesurografi og ultralydundersøkelse kan utføres på poliklinisk basis. Hvis det er mistanke om en svulst, er en revisjon av nyrene indikert, opp til en presserende histologisk undersøkelse. Hvis det samtidig er bevist at tumoren er godartet, er det mulig å utføre en organbevarende operasjon - svulstuklukasjon eller nyreseksjon. Prognosen for godartede nyretumorer er gunstig.

Maligne nyretumorer utgjør 2-3% av alle ondartede svulster og omtrent 5% av alle urologiske sykdommer hos voksne. Den vanligste ondartede svulsten i renal parenkym er adenokarsinom (se kreft), nyresarkom og kreftsvulster i bekkenet er sjeldne. Hos barn er en av de vanligste P.s-svulstene nefroblastom (embryonal nefrom, adenosarcoma) - en dysontogenetisk nyre-svulst, noen ganger referert til som Wilms 'svulst oppkalt etter den tyske kirurgen som beskrev det (M. Wilms, 1899).

Adenokarsinom (hypernefroid kreft i nyrene, hyparnephroma) er like ofte lokalisert i høyre og venstre P., noen ganger (ikke mer enn 1,5% av tilfellene) observeres bilaterale svulster. I henhold til den histologiske strukturen skilles det fra flere varianter av svulsten: klar celle, alveolær, granulær celle (mørk celle), solid rørformet, spindelcelle (polymorf), sarkom, kjertel (en type vanlig adenokarsinom). Klart cellekarsinom utgjør de fleste nyreepiteliale svulster hos voksne. Svulsten består av en eller flere noder med avrundet form, på et snitt har en broket utseende med gule, brune eller røde flekker (fig. 13). Det karakteristiske histologiske tegnet er tilstedeværelsen av polygonale eller kubiske celler med lys ("tom") protoplasma, som danner faste, ofte også kjertelstrukturer.

Nyresarkom er preget av rask vekst med hyppig invasjon av nyreårene, tidlig metastase til forskjellige organer. Svulsten er vanligvis stor, lysegrå i fargen, myk eller tett (fig. 14).

Kreftsvulster i nyrebekkenet er noen ganger kombinert med de samme svulstene i andre deler av urinveiene; ofte går utviklingen av en svulst av pyelonefritt, nefrolithiasis.

Forbindelsen mellom disse svulstene og langvarig bruk av fenacetin er notert. Den vanligste papillære kreft i bekkenet (fig. 15).

Det kliniske bildet. Ondartede svulster av P. observeres oftere hos menn (ca. 2,5-3 ganger oftere enn hos kvinner) etter fylte 40 år. Hos forskjellige pasienter og på forskjellige stadier av svulstprosessen kan bildet av sykdommen variere betydelig på grunn av det forskjellige forholdet mellom generelle og lokale manifestasjoner av sykdommen, og avhengig av utviklingen av paraneoplastiske syndromer, tilstedeværelsen og lokaliseringen av metastaser. Tildel nyre- og ekstrarenale (generelle) svulstsymptomer.

Nyresymptomer inkluderer hematuri, smerte og håndgripelig hevelse. Denne klassiske triaden møtes ikke alltid og er karakteristisk for en vidtgående prosess. Hematuria er som regel total, smertefri, intens, noen ganger med blodpropp i urinen i form av "ormer", kan vare fra flere timer til flere dager, oppstår plutselig og stopper bare. Noen ganger på høyden av grov hematuri utvikler det seg et typisk angrep av nyrekolikk assosiert med okklusjon av urinlederen av en blodpropp, som feilaktig kan tolkes som en manifestasjon av urolithiasis (se Urolithiasis). Men i motsetning til henne, med en nyresvulst, vises ikke hematuri etter kolikk, men går foran den. Ofte ledsages en nyresvulst av mikrohematuri assosiert med blødning fra forniske årer. Smerter i P.s svulster på grunn av strekking av den fibrøse kapselen er kjedelige, verkende i naturen, men de blir smertefulle når nervestammene og korsryggen komprimeres eller spires av svulsten. En håndgripelig svulst er den tredje vanligste kliniske manifestasjonen. Ofte kommer den fra den nedre polen av nyrene, tett, tuberøs, og er avhengig av prosessstadiet eller den medfølgende sekundære betennelsen mobil eller helt ubevegelig. Et verdifullt lokalt symptom for diagnose er varicocele, som ikke forsvinner med en endring i kroppsposisjon.

Generelle symptomer, som med ondartede svulster i andre organer, er ikke veldig spesifikke. Sammen med generell svakhet fortjener ubehag, kakeksi (vanligvis på bakgrunn av anoreksi) med ondartede svulster P. symptomer som feber, som er konstant eller intermitterende; erytrocytose (sekundær) eller tvert imot anemi (på grunn av rus på grunn av en oppløsende svulst eller langvarig intens hematuri), noen ganger arteriell hypertensjon, som forsvinner etter fjerning av svulsten; økt ESR. Paraneoplastiske syndromer blir oftere uttrykt som dermatose, neuromyopati, osteoartropati. De kan gå foran eller følge det typiske kliniske bildet..

Med nefroblastom hos barn er det første og ledende symptomet ofte selve den voksende svulsten, som foreldrene merker av økningen i underlivet til barnet. Samtidig magesmerter, nedsatt appetitt, kvalme, lav feber observeres ikke alltid.

Hos noen pasienter er den første manifestasjonen av nyrekreft metastaser i lungene, bein, regionale eller fjerne lymfeknuter. Lungemetastaser på røntgenbilder ser ut som avrundede sfæriske skygger, enkelt eller flere. Benmetastaser er preget av skade på lange bein, bekken, ryggrad, ribbein. De er av osteolytisk type og kan forårsake patologiske brudd. Med lymfogen metastase påvirkes parakavale og paraortale lymfeknuter primært, deretter knuter i mediastinum, nakke, inguinal og iliac.

Diagnosen av P.s ondartede svulst i et tidlig stadium av utviklingen er vanskelig på grunn av mangel på uttrykk for lokale og uspesifikke generelle kliniske manifestasjoner. Adenokarsinom i nyrene bør antas hvis pasienten har vedvarende feber av uklar opprinnelse (spesielt i kombinasjon med erytrocytose eller anemi), hematuri, økt ESR. I alle disse tilfellene er en målrettet urologisk undersøkelse av pasienten nødvendig. På poliklinisk basis kan ekskretiv urografi og ultralydtomografi av nyrene gi viktig diagnostisk informasjon. På poliklinisk basis (i diagnosesenteret) kan computertomografi av P. utføres, som gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen og evaluere størrelsen på svulsten (fig. 16). På et sykehus utføres en mer grundig undersøkelse, som utfører en cytologisk undersøkelse av urinsediment (noen ganger blir atypiske celler funnet), Skanning, scintigrafi (Scintigraphy). P., abortinal aortografi med selektiv nyrearteriografi, venokavografi med selektiv renal venografi, med svulster i bekkenet også pyelografi (Pyelography), pyeloskopi. Selektiv nyreangiografi har en viktig differensialdiagnostisk verdi, som gjør det mulig å bestemme endringer i den vaskulære sengen til den berørte nyren, karakteristisk for en svulst (fig. 17) eller karakteristisk for andre masser i nyrene (parapelvic og ensomme cyster, hydronefrose, nyrekarbonkel).

En omfattende undersøkelse av pasienten, inkludert røntgen og andre studier ikke bare av P., men også av lunger, lever, bein og andre systemer, gjør det mulig å etablere og formulere en diagnose av ondartet nyreplasma i nyrene i samsvar med kravene til formulering av en diagnose i henhold til TNM-systemet foreslått av International Union mot kreft i 1973 d. I dette systemet er den ekspansive veksten av svulsten, nederlaget til lymfeknuter og tilstedeværelsen av fjerne metastaser karakterisert som følger:

T1 - en liten svulst uten en økning i størrelsen på nyrene, det er begrenset forvrengning eller deformasjon av kelk, deformasjon av karene i nyreparenkymet; T2 - en stor svulst med deformasjon og (eller) forstørrelse av koppene eller bekkenet (i henhold til aortografi bevares det kortikale lagets integritet); T3 - spredning av svulsten til perineal, peri-renalt fettvev eller vaskulær pedicle i nyrene; T4 - spredning av svulsten til tilstøtende organer eller bukveggen.

N0 - regionale lymfeknuter påvirkes ikke; N1 - nederlag av en homolateral lymfeknute; N2 - skade på kontralaterale eller bilaterale lymfeknuter eller tilstedeværelsen av flere metastaser i regionale lymfeknuter; N3 - ikke-forskyvbare metastaser i regionale lymfeknuter (vurderes bare under kirurgisk inngrep); N4 - skade på juxta-regionale lymfeknuter;

M0 - det er ingen tegn til fjerne metastaser; M1 - det er fjerne metastaser.

I noen tilfeller er riktig diagnose av P.-svulst av høy kvalitet og dens egenskaper i TNM-systemsymbolene bare mulig under operasjonen..

Behandling. Den eneste radikale behandlingen for ondartede nyretumorer er nefrektomi. Det er indikert i tilfeller der operasjonen er teknisk mulig, den andre nyren er sunn og det ikke er noen generelle kontraindikasjoner. Flere lungemetastaser med generelt tilfredsstillende tilstand er ikke en kontraindikasjon for kirurgi. Ensomme metastaser i lungene og beinene må fjernes en stund etter nefrektomi eller samtidig med den. Strålebehandling for nyrekreft brukes etter en ikke-radikal operasjon, så vel som for palliative formål (for å lindre smerte).

I inoperable tilfeller brukes nyrearterieembolisering for å bekjempe vedvarende hematuri. Kjemoterapi er ikke effektiv.

Prognosen for P.s ondartede svulster er ugunstig. Forventet levealder for de fleste ikke-opererte pasienter fra det øyeblikket de første symptomene dukker opp er 1-3 år (bare noen få tilfeller av overlevelse opp til 5 år eller mer er kjent). Hos opererte pasienter er 5-års overlevelsesgraden ikke mer enn 45%.

De fleste kirurgiske operasjoner på P. utføres med pasienten på siden under generell anestesi ved bruk av muskelavslappende midler og kunstig ventilasjon. Oftest utføres ekstraperitoneal tilgang til P. ved hjelp av forskjellige alternativer for å åpne retroperitoneal plass (lumbotomi). De vanligste operasjonene er nyredekapsulering, nefro- og pyelostomi, nefrotomi, nefrektomi og nefrektomi..

Dekapsulering av nyrene - fjerning av den fibrøse kapslen for å eliminere kompresjon av nyreparenkymet. Det brukes hovedsakelig for akutt purulent betennelse i P. (purulent pyelonefritt, apostematøs nefritt, nyrekarbunkel). Denne operasjonen er ofte kombinert med nefrostomi, sjeldnere med pyelostomi - dannelse av henholdsvis eksterne fistler på nyrene eller bekkenet for å tømme dem (Drainage).

Nefrotomi - disseksjon av nyreparenkymet - utføres med det formål å undersøke parenkymet, bekkenet, drenering eller fjerning av kalkarter, samt for å utføre nefrostomi. Snittet er laget over nyrens lange akse (tverr nefrotomi) eller langs den konvekse, laterale nyrekanten til bekkenet (seksjons nefrotomi).

Reseksjon av nyrene (fjerning av en del av P., vanligvis en av polene, sjeldnere av den midterste delen) utføres i tilfelle skade på nyreparenkymet, fokale patologiske prosesser (P. tuberculosis, svulst i en enkelt nyre, etc.), ensom cyste, fornical-cup blødning.

Nefrektomi, dvs. fjerning av nyrene utføres i tilfelle ondartede svulster, omfattende skader på P., hydronefrose, nefrogen arteriell hypertensjon på grunn av skade på en nyre, i tilfeller av ineffektivitet av andre behandlingsmetoder for purulent betennelse i nyrene. Bilateral nefrektomi er et mellomtrinn i nyretransplantasjon.

Bibliografi: A.M. Garin og Aliev D.A. Behandling av formidlede former for ondartede svulster, s. 203, Baku, 1988; Klinisk nefrologi, red. SPISE. Tareeva, t. 1, M., 1983; Klinisk urologi onkologi, red. E. B. Maribakh, s. 5, M., 1975; Lopatkin N.A. og Pugachev A.G. Barns urologi, M., 1986; Lyulko A.V., Murvanidze D.D. og Vozianov A.F. Fundamentals of Practical Pediatric Urology, Kiev, 1984; Mukhin N.D. og Tareeva I.E. Diagnose og behandling av nyresykdommer, M, 1985, bibliogr. Pytel Yu.A. og Zolotarev I.I. Nød urologi, M., 1985: de er. Feil og komplikasjoner ved røntgenundersøkelse av nyrene og urinveiene, M., 1987; Tereshchenko A.V. og Lyulko A.The. Røntgen urologisk diagnostikk i pediatri, Kiev, 1985; Trapeznikova M.F. Tumorer i nyrene, M., 1978, bibliogr. Ustimenko E.M. Nyreskade, M., 1981, bibliogr.

Figur: 15. Makrodrug i nyrene for papillær kreft i bekkenet: pilen indikerer en eksofytisk svulst som opptar en betydelig del av hulrommet i bekkenet.

Figur: 12. Nyremakro (til venstre - fra siden av snittet) med metastaser av ondartet karsinoid: tumorknuter er synlige på hver nyrepol: tegning av nyreparenkymet er bevart.

Figur: 8. Selektivt nyrearteriogram med en ensom cyste i høyre nyre: det er nesten ingen kar i cysteområdet..

Figur: 13. Makrodro av nyrene i klart cellekarsinom: pilen indikerer en nøytral svulstknute (rund, gul).

Figur: 10b). Nyre-mikropreparasjoner for giftig nefropati på grunn av en overdose av aminoglykosider: homogenisering av cytoplasma i epitelet i de proksimale tubuli (koagulasjonsnekrose), leukocyttinfiltrasjon av stroma; farging med hematoksylin og eosin; × 200.

Figur: 14. Makroapparat av nyresarkom: en lysegrå stor svulst med vanlig rund form er synlig.

Figur: 7a). Mikropreparasjoner av nyrene i polycystisk: nyreoverflaten under kapselen er ujevn på grunn av flere tynnveggede cyster og hvitaktig vekst av bindevev, de største cyster er indikert med piler.

Figur: 6. Skjematisk fremstilling av forskjellige typer cystiske anomalier i nyrene (bekken-bekken-systemet er vist i grønt): a - polycystisk; b - multicystosis; c - ensom cyste; d - multilokulær cyste; e - svampaktig nyre; e - calyx diverticulum i den øvre polen av nyrene, kommuniserer med calyx-bekken-systemet.

Figur: 3. Bimanuell palpasjon av høyre nyre med motivet liggende.

Figur: 7b). Nyre-mikropreparasjoner for polycystisk: et broket utseende på nyreoverflaten på grunn av flere blødninger i cyster.

Figur: 1. Diagram over nyrestrukturen (sagittalsnitt): 1 - urinleder; 2 - nyrevene; 3 - nyrearterie; 4 - medulla; 5 - kortikal substans; 6 - bekken; 7 - nyrepyramider; 8 - store nyrekopper.

Figur: 4. Utskillingsurogram med hesteskoenyr: den konvekse delen av nyrene blir slått ned.

Figur: 16. Beregnet tomogram for en nyretumor: en stor svulst er synlig og opptar nesten hele venstre halvdel av bukhulen.

Figur: 10a). Nyre-mikropreparasjoner for giftig nefropati på grunn av en overdose av aminoglykosider: akkumulering av proteinvæske i glomerulus lumen, ødem i cytoplasmaet til epitelet i de proksimale tubuli, farging med SHIF-reagenset; × 100.

Figur: 9. Skjematisk fremstilling av forskjellige typer lukket nyreskade: a og b - brudd og hematomer som ikke trenger inn i nyrebægeret og bekkenet (a - uten brudd, b - med brudd på den fibrøse kapsel); c og d - skade som trenger inn i kelk og bekken (c - uten brudd på den fibrøse kapsel, d - med brudd på den fibrøse kapselen); e - knusing av nyre.

Figur: 5. Skjematisk fremstilling av nyrene med asymmetriske former for fusjon: a - S-formet nyre; b - L-formet nyre; c - I-formet nyre; 1 - abortinal aorta; 2 - underlegne vena cava; 3 - urinledere; 4 - nyre.

Figur: 2. Diagram over strukturen til nefronen (glomerulus og en del av den proksimale tubuli - i snitt): 1 - bringe glomerular arteriole; 2 - utstrømmende glomerulær arteriole; 3 - glomerulært kapillærnettverk; 4 - indre og ytre deler av kapselen til renal glomerulus (Shumlyansky-Bowman); 5 - kapsellumen; 6 - proksimal tubule; 7 - den nedadgående delen av løkken til Henle; 8 - den stigende delen av løkken til Henle; 9 - distal tubule; 10 - samlerør.

Figur: 11. Makrodrug i nyrene i tilfelle echinokokkose: en lukket cyste av en echinococcus er synlig som stikker ut i form av en boble, og strekker skarpt den fibrøse kapselen i nyrene.

Figur: 17. Selektivt nyreangiogram av kreft i nedre pol av høyre nyre: patologisk uttalt vaskularisering av svulstnoden er synlig.