Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akutt viral zoonotisk infeksjon av naturlig fokal art, som forekommer med alvorlig rus, skade på endotel i små fartøyer, utvikling av hemorragisk syndrom og nyreskade. Sykdommen har mange navn: hemoragisk feber, koreansk, manchurisk, ural, transkarpatisk, yaroslavl og tula, hemorragisk nefrosonefritt, skandinavisk epidemisk nefropati, Churilovs sykdom, mus feber.

Sykdommen ble først beskrevet under et epidemisk utbrudd i Karibia i 1647-1648. Deretter ble alvorlige epidemier med høy dødelighet gjentatte ganger registrert i landene i Afrika, Amerika og Europa. Under byggingen av Panamakanalen døde mer enn 10 tusen mennesker under infeksjonsutbruddet, mer enn 1500 pasienter døde i Amerika på 1950-tallet, mer enn 200 tusen mennesker ble syke og mer enn 30 tusen døde i Etiopia på 1960-tallet.

Viraliteten til hemorragisk feber ble bevist av den russiske forskeren AS Smorodintsev i 1940. I 1954 foreslo MP Chumakov å kalle infeksjonen "hemorragisk feber med nyresyndrom" og i 1982 anbefalte WHO å eliminere de mange synonymer som ble brukt som navn i mange land. Viruset ble først isolert i 1976 fra gnagervev av den sørkoreanske forskeren H. W. Lee.

Bærere av patogener i naturen er ville skogmusmuslignende gnagere: i Europa - rød og bankvol, i Østen - Manchu feltmus. Infeksjon av en person utføres med luftstøv, kontakt og fordøyelsesveier. Patogener overføres ikke fra person til person. Overføringsfaktoren er urin og avføring fra infiserte dyr.

For tiden er hemorragisk feber utbredt i Eurasia. I Russland er sykdommen på første plass blant naturlige fokale infeksjoner, hvorav 95% er registrert i den europeiske delen. De mest aktive fokusene ligger i Midt-Volga og Ural-regionene. Cirka 5-6 tusen saker registreres årlig. Antallet deres vokser hvert år..

Hastigheten med problemet med HFRS bestemmes av følgende faktorer:

  • Konstant økning i forekomst.
  • Utvidelse av områdene med naturlige foci.
  • Vanskeligheter med å identifisere.
  • Hyppigere dannelse av alvorlige former.
  • Høy dødelighet (5 - 20%).
  • Høy frekvens av resthendelser.
  • Kompleksiteten i å gjennomføre forebyggende tiltak.
  • Store økonomiske tap på grunn av lange perioder med midlertidig uførhet.

Figur: 1. Musgnagere er et reservoar og kilde til hantavirus - forårsakende midler til hemorragisk feber med nyresyndrom.

De forårsakende midlene til musefeber er hantavirus

Faktumet om HFRS's virale natur ble bevist i 1944 av den sovjetiske forskeren A.A. Smorodintsev, men viruset ble først isolert i 1976 av den sørkoreanske forskeren H. W. Lee fra gnagervev og ble kalt Hantaan-viruset etter navnet på Hantaan-elven.

Viruset tilhører slekten Hantavirus av Bunyaviridae-familien, som inkluderer 30 genetisk og serologisk forskjellige patogener som forårsaker sykdommer som ligner på hemorragisk feber. Så sirkulerer Puumala-viruset i Europa (forårsaker epidemisk nefropati), Dubrava-viruset på Balkan, Seul-viruset spres på alle kontinenter.

Hemorragisk feber rapporteres over hele verden. 8 arter av hantavirus sirkulerer på den russiske føderasjonens territorium, hvorav 5 er patogene for mennesker - Dobrava / Beograd, Puumala, Seoul, Hantaan og Saaremaa.

Virusene som forårsaker musefeber er klassifisert i flere typer:

  • Østlig type. Virus sirkulerer i Fjernøsten i landet vårt, i Kina, Japan og Korea. De forårsaker alvorlige former for HFRS med høy dødelighet (10-20%). Feltmus er reservoaret for infeksjon.
  • Vestlig type. Viruset sirkulerer i den europeiske delen av Russland, Sverige, Norge, Finland, Belgia, Bulgaria, Polen, Ungarn, Frankrike, etc. Det forårsaker en mildere form for sykdommen med lav (opptil 2%) dødelighet. Reservoaret for smitte er banken og røde voles.
  • Det antas at det er en tredje type virus utbredt på Balkan. Reservoaret for infeksjon er den gule halsen.

Når infisert, infiserer virus endotelet i blodkarene. Som et resultat av brudd på funksjonen, utvikler pasienter hemorragisk syndrom.

Virioner er sfæriske, og varierer i størrelse fra 90 til 110 nm. Genomet er representert av enkeltstrenget + RNA. Den har 3 segmenter: L - stor, M - medium og S - liten. Lipidmembran med proteiner og glykoproteininneslutninger.

Viruset er ustabilt i det ytre miljøet: om sommeren varer det i flere timer, om vinteren - i flere dager. Ved en temperatur på +50 0 С lagres de i omtrent 30 minutter, ved en temperatur i et kjøleskap hjemme - opptil 12 timer. De blir raskt ødelagt under påvirkning av desinfeksjonsmidler. I lang tid (opptil 3 måneder) beholder viabiliteten når den er frossen i glyserin og lyofilisert (tørket).

Primater, possums, dovendyr, anteaters, marsvin og hvite mus er utsatt for virus.

Figur: 2. På bildet hantavirus - forårsakende midler til hemorragisk feber med nyresyndrom.

Epidemiologi av sykdommen

HFRS (musefeber) er førsteplassen blant naturlige fokale infeksjoner i Russland, hvorav 95% er registrert i den europeiske delen. De mest aktive fokusene ligger i Midt-Volga og Ural-regionene (Tatarstan, Bashkiria, Udmurtia, Ulyanovsk og Samara-regionene). Omtrent 5-6 tusen mennesker blir syke årlig. Antallet deres vokser hvert år. Hovedsakelig sporadiske utbrudd av HFRS registreres, men noen ganger er det små (10 - 20 personer) og store (30 - 100 personer) utbrudd. Avhengig av virusstammen, varierer dødeligheten fra 5 til 20%.

Bærere av viruset

Reservoaret og smittekilden er ville muslignende gnagere (skog- og feltmus, lemminger og noen insektdyr)

  • I Fjernøsten i vårt land, i Kina, Japan og Korea, er feltmusikere og asiatiske skogmus, samt rødgrå volver, reservoaret for infeksjon..
  • I den europeiske delen av Russland, Sverige, Finland, Belgia, Frankrike og andre er banken og røde volver smittemagasinet. Deres infeksjonsrate i endemiske foci er 40 - 57%.
  • På Balkan er den gulehalsede musen reservoaret for infeksjon.

Hos mus fortsetter infeksjonen som en virusbærer. De skiller ut patogener i urin, avføring og spytt. Gnagerinfeksjon forekommer hovedsakelig gjennom luftveiene.

Bankvoksen er den viktigste bæreren av patogener i Europa. Dyr i skogene representerer den mest tallrike dyrepopulasjonen. De lever i løvskog og blandede skoger, rik på undervekst og urteaktig vegetasjon, spiser på urteaktige planter, lønn, lind, furu, gran og eikefrø, samt bær, sopp og insekter. Når du flytter, trenger dyra inn i bygninger og tilfluktsrom de møter på veien.

Figur: 3. Feltstripet mus (bilde til venstre) og bankvolum (bilde til høyre).

Hvordan oppstår infeksjon

Utskilt i urinen, avføring og spytt fra smittede gnagere, kommer virus inn i jorda, mat og miljøobjekter. Patogener kommer inn i menneskekroppen gjennom slimhinnen i luftveiene, fordøyelsesorganene, så vel som gjennom skadet hud og øyehinnebetennelse.

  • En person blir smittet hovedsakelig av svevestøv (80% av tilfellene).
  • Virus kommer inn i luftveiene med støv som ekskrementer fra tørket dyr har lagt seg på.
  • Mulig overføring av patogener ved kontakt med penseltre, høy, halm, fôr og andre forurensede gjenstander i det ytre miljøet.
  • Virus kan komme inn i menneskekroppen med mat som ikke utsettes for varmebehandling: gulrøtter, kål osv..

Hovedfaktoren i smitteoverføringen er skitne hender, infeksjonen som kommer inn i menneskekroppen når du røyker, mens du spiser, rengjør et landsted etter overvintring, arbeider på en personlig tomt, høster ved, høy, etc..

HFRS-patogener overføres ikke fra person til person.

Sesongmessighet

Hemorragisk feber med nyresyndrom registreres i endemiske foci gjennom året, men forekomsten av infeksjon øker vår-sommeren og høst-vinterperioden, hovedsakelig i bygder på landsbygda. Om sommeren og høsten, i forbindelse med arbeid i sommerhus og i skogen, samt under piknik og fotturer, registreres feberutbrudd..

Typer sykelighet

  1. Skogtypen HFRS finnes når du besøker skogen mens du plukker bær og sopp. Mest vanlig.
  2. Husholdningstypen finnes hos mennesker (oftere barn og eldre) som bor i hus i nærheten av skogen eller i skogen.
  3. Den industrielle typen sykelighet finnes hos arbeidere i oljerørledninger, borerigger, når de arbeider i skogen, etc..
  4. Hagetypen er oftere registrert blant beboere på sommeren og mennesker som bor i landlige områder.
  5. Leirtypen finnes hos mennesker som jobber og hviler i pionerleirer og hvilehjem.
  6. Landbrukstypen finnes ved høsting av høy, halm, fôr og høsting av grønnsaker.

Risikogrupper

  • landbruksarbeidere,
  • sommerboere,
  • elskere av piknik og turer,
  • militær under feltøvelser.

Faktorer som påvirker forverringen av den epidemiologiske situasjonen:

  • Redusere omfanget av arbeidet med ødeleggelse av gnagere.
  • En økning i antall smittebærere - murine gnagere.
  • Bred utvikling av land for grønnsakshager, frukthager og garasjer uten forebyggende deratisering.

Figur: 4. Reservoaret og smittekilden er ville gnagere - skog og feltmus.

Hvordan HFRS utvikler seg

  1. Patogener kommer inn i menneskekroppen gjennom slimhinnene i luftveiene, mage-tarmkanalen, skadet hud og øyehinnebetennelse. Deretter fanges virusene opp av makrofager - RES-celler, hvor de replikeres. Denne perioden kalles inkubasjonsperioden. Varigheten er fra 7 til 46 dager.
  2. På 4. - 5. dag av sykdommen kommer patogener inn i blodet og spres gjennom kroppen (viremia). Smittetoksisk syndrom utvikler seg.
  3. Videre legger patogenene seg på det vaskulære endotel (indre vegg). Dens nederlag manifesteres av utviklingen av hemorragisk syndrom. Den økte permeabiliteten til vaskulærveggen fører til at den flytende delen av blodet strømmer inn i vevet. Utviklingen av hypovolemi manifesteres ved blodtrykksfall, økt viskositet i blodet, nedsatt mikrosirkulasjon, vevshypoksi og nedsatt blodkoagulasjon (koagulopati). Antall blodplater faller. I løpet av denne perioden, i 1 - 4 dager, er det mulig å utvikle DIC-syndrom og smittsomt toksisk sjokk.
  4. Som svar på massiv viremi og dannelsen av et stort antall antigener som oppstår som et resultat av vevsdestruksjon, oppstår et immunsystemrespons.
  5. Utskilt i urin, skader virus nyrene. Ødem og ødeleggelse av organer utvikler seg, og urinstrømmen blir vanskelig. Nyreskade oppstår som en akutt tubulointerstitial nefritt. I løpet av denne perioden, på dagene 4-11, er det høy risiko for å utvikle akutt nyresvikt og et ugunstig utfall..
  6. Med et gunstig utfall av HFRS fra 11 til 30 dager, observeres en omvendt, positiv dynamikk. Nyrefunksjonen blir gradvis gjenopprettet, blodets elektrolyttesammensetning normaliseres, vannlating gjenopprettes, noe som manifesteres av polyuri (utskillelse av store mengder urin) og isohypostenuri (reduksjon i urintetthet).
  7. Helsen er fullstendig gjenopprettet innen 1-3 år.

Figur: 5. På bildet, konsentrasjonen av virus i vaskulært endotel.

Symptomer på hemorragisk feber

HFRS kan ha en typisk (83% av tilfellene) og atypisk forløp (abdominal - 5% av tilfellene, smertefri - 12%). Når det gjelder alvorlighetsgrad, har sykdommen et mildt, moderat og alvorlig forløp. I et akutt forløp varer feberen i 30 dager, med et langvarig forløp - opptil 45 dager. Sykdommen går ikke igjen og blir ikke kronisk.

Sykdommen er preget av et syklisk forløp:

  1. Inkubasjonsperioden (innledende) varer fra 7 til 46 dager (vanligvis 12 til 18 dager).
  2. Noen ganger innledes selve sykdommen med en prodrome-periode som ikke varer mer enn 2-3 dager. Pasienten er bekymret for sløvhet, muskel-leddsmerter, økt tretthet, sår hals.
  3. Feberstadiet varer 2 til 3 dager.
  4. Oligurisk stadium varer fra 3 til 9 - 11 dager med sykdom.
  5. Tidlig gjenopprettingsperiode eller polyuri varer fra 12 til 30 dager med sykdom.
  6. Perioden med sen rekonvalesens (sen utvinning) begynner fra 25-30 dager med sykdom og kan vare fra 1 til 3 år.

Figur: 6. Symptomer på HFRS (mus feber) i den innledende (feber) perioden: rødhet i ansiktet, nakken og øynene.

HFRS-symptomer i den innledende (feber) perioden

Sykdommen begynner akutt, med høy (opptil 40 ° C) kroppstemperatur og frysninger, alvorlig hodepine, muskel- og leddsmerter, kvalme og oppkast, tap av appetitt, hyperemi i svelget og nesetetthet, syn blir uklart - "tåke foran øynene.

Kroppstemperaturen varer 2 - 12 dager (i gjennomsnitt 6 dager) og deretter reduseres til subfebriltall uten gjentatte økninger. Maksimal økning observeres om ettermiddagen og til og med om morgenen. Ved temperaturfall, forverres pasientens generelle tilstand. Forbedring er kun notert med et mildt forløp av HFRS. Noen ganger er det tilfeller når kroppstemperaturen bare stiger til subfebrile tall.

På 3. - 4. dag vises tegn og symptomer på hemorragisk syndrom:

  • Den myke ganen blir knallrød, hemorragisk enanthema vises på slimhinnen. Tungen ved roten er belagt med et brunt belegg.
  • Hos 15 - 30% av pasientene forekommer subkonjunktiv blødning. Konturene av objekter blir uskarpe, det er en følelse av tåke eller et rutenett foran øynene.
  • Et petechial utslett vises i øvre bryst, armhuler, over og under kravevev regionen, den indre overflaten av skuldrene, skulderbladene, ansiktet og nakken. Noen ganger vises utslett i striper og lenker ("whipstop").
  • Når man undersøker pasienter, kan man observere "hettesyndromet": ansiktet, nakken og øvre bryst er hyperemiske, ansiktet og nakken er oppsvulmede, øyebollene er røde ("kaninøyne").
  • Huden er tørr og varm å ta på.
  • Det er kjedelig smerte i korsryggen og protein i urinen. Den spesifikke tyngdekraften til urinen avtar. Pasienter har alvorlig tørst og tørr munn, kvalme og oppkast.
  • Senker blodtrykket, senker hjertefrekvensen.
  • Magesmerter dukker opp. Den første (feber) perioden av HFRS varer 2-3 dager. På bakgrunn av høy feber er det mulig å utvikle smittsom giftig encefalopati og smittsomt giftig sjokk.

Figur: 7. Hemorragisk utslett med musefeber (HFRS).

Figur: 8. I noen tilfeller ligger et utslett med musefeber som et resultat av riper eller irritasjon med klær i form av striper ("piskeslag") - foto til høyre.

Symptomer på HFRS i oligurisk stadium

Det oliguriske stadiet utvikler seg i 65% av tilfellene og varer fra 3 til 9-11 dager med HFRS. I løpet av denne perioden utvikles akutt nyreskade. Mengden urin som utskilles reduseres kraftig, kroppstemperaturen synker, men pasientens tilstand forverres.

Manifestasjoner av hemorragisk syndrom

Manifestasjonene av hemorragisk syndrom øker. Et petechial utslett på huden blir mer overflødig. Hos 10% av pasientene noteres blødning i nese, mage-tarm og livmor. Nyresyndrom utvikler seg.

Nyreskadesymptomer

Smerter vises i korsryggen. De er konstante, fra vondt til sterkt, svekkende. Oliguri (en reduksjon i mengden utskilt urin) noteres, opp til anuri (mangel på urinutskillelse). Urin utskilles i små porsjoner, har fargen på kjøttpisker, dens egenvekt avtar, tørsten øker. Pasienter i denne perioden drikker en enorm mengde væske. Det er en pastaaktig nakke og ansikt. Det er ikke perifert ødem, så væsken er lokalisert i det løse peri-navlestrengen og retroperitonealt vev. Azotemi utvikler seg. I noen tilfeller utvikler uremi og koma. Massiv proteinuria er notert i urinen, blod og sylindere vises i blodet - et økt innhold av urea, kalium, kreatinin, mengden kalsium, natrium og klorid avtar. Farlige komplikasjoner i dette stadiet av feber er akutt nyre- og binyresvikt.

Symptomer på skade på mageorganene

Med utviklingen av en alvorlig form for HFRS, etter utvikling av nyresyndrom, oppstår magesmerter og oppkast, som til tider blir ukuelig. Oppkast forekommer ofte selv med en liten mengde vann.

Smerter er lokalisert rundt navlen og i epigastrium, ofte uutholdelig. Forårsaket av blødninger i retroperitonealt vev og indre organer. Oftere er det en tendens til forstoppelse, sjeldnere - løs avføring. Milten har normal størrelse. Noen ganger er det en liten økning i leveren.

Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet

Hos pasienter er det en reduksjon i hjertefrekvensen og en tendens til hypotensjon. Hjertelyder blir dempet. Ofte blir hypotensjon erstattet av hypertensjon og omvendt, noe som krever konstant overvåking av pasienter, siden kollapsen som utvikler seg er dødelig..

Symptomer på HFRS med lungeskade

Lungene påvirkes av luftveisinfeksjon. Bronkitt utvikler seg vanligvis (25% av tilfellene), sjelden lungebetennelse (2% av tilfellene).

Symptomer på HFRS med skade på nervesystemet

Med skade på det autonome nervesystemet utvikler pasienter bradykardi, smerter i nervepleksusområdet - epigastrium og navleområdet. Når sentralnervesystemet blir skadet, utvikles giftig encefalopati, noen ganger påvirkes hjernens membraner. Pasienter er bekymret for alvorlig hodepine, en tilstand av bedøvelse og delirium utvikler seg, hallusinasjoner og besvimelse blir ofte notert.

Figur: 9. Symptomer på HFRS - hemorragisk enanthema på slimhinnen i ganen og subkonjunktiv blødning.

Tidlige gjenopprettingssymptomer på HFRS - polyuri

Med en gunstig prognose begynner sykdommen å komme seg fra den 12. dagen. Pasientens tilstand forbedres. Urin utskilles i store mengder - fra 3 til 10 liter per dag. Alle symptomer som utviklet seg i forrige fase forsvinner gradvis. Ved utilstrekkelig væskebehandling kan dehydrering forekomme. Fasen av polyuri eller tidlig gjenoppretting varer fra 12 til 30 dager med sykdom. Svakhet og mild polyuria vedvarer i flere måneder.

Sen utvinning HFRS symptomer

Perioden med sen rekonvalesens (sen utvinning) begynner fra 25 til 30 dager med feber og varer fra 1 til 3 år. Konsentrasjonsevnen til nyretubuli er gjenopprettet i lang tid - over mange måneder. På dette stadiet bør pasienten følge alle medisinske anbefalinger nøye. Symptomer som svakhet, tretthet, muskelsmerter, følelsesmessig labilitet og nedsatt appetitt fortsetter å plage pasientene i lang tid. Symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni (puls ustabilitet, svingninger i blodtrykk, noen ganger sinusarytmi, svette) og diencefalisk syndrom (dysmenoré, nedsatt styrke, søvnforstyrrelse og skallethet) registreres i lang tid. Hos 1% av pasientene er det irreversible fibrotiske endringer i nyreparenkymet og hjertemuskelen.

Figur: 10. Hyperemi i ansikt og nakke med HFRS.

Komplikasjoner av HFRS

Hemorragisk feber med nyresyndrom forekommer i varierende grad av alvorlighetsgrad:

  • 24% er en mild form for sykdommen.
  • 52% - middels.
  • 21% - alvorlig.
  • 3% - veldig alvorlig.

Komplikasjoner kan utvikle seg på noen av disse stadiene. Jo mer alvorlig sykdommen utvikler seg, jo større er sannsynligheten for alvorlige konsekvenser. De viktigste er:

  • Smittsomt giftig sjokk (21%).
  • Azotemisk uremi og koma (på grunn av slagging av kroppen).
  • I begynnelsen av feber på grunn av utvikling av smittsomt giftig sjokk eller blødning i binyrene, utvikler det seg akutt kardiovaskulær svikt.
  • Hemorragiske komplikasjoner (45%): blødning (retroperitoneal, mage, tarm, livmor, etc.) og blødninger (i binyrene, adenohypofyse, hjerne- og hjertemuskulatur, brudd på nyrekapsel, etc.).
  • Bakterielle komplikasjoner (22%): pyelonefritt, lungebetennelse, abscess, flegmon.
  • Nephrosclerosis, myokardial dystrofi, pankreatitt, orchitis.

Figur: 11. Forferdelige komplikasjoner av HFRS: hjerneblødning (venstre bilde) og brudd på nyrekapsel (høyre bilde).

Figur: 12. Blødning i hypofysen ved musefeber (HFRS).

Etter overført HFRS dannes en sterk livslang immunitet.

Diagnose av blødende feber

Diagnosen HFRS er etablert på grunnlag av data fra en epidemiologisk undersøkelse, det kliniske bildet av sykdommen og data fra laboratorieforskningsmetoder..

  1. Anamnese: å bo i gnagerhabitatet og ha informasjon om kontakt med forurenset materiale.
  2. Klinisk presentasjon: akutt utbrudd, feber, rødhet i ansikt og nakke, subkonjunktiv blødning, tegn på nyresvikt.
  3. Laboratoriediagnostikk:
  • Virologisk diagnostikk (arbeidskrevende).
  • Molekylær genetisk (PCR og sekvensering).
  • Serologisk diagnostikk (påvisning av spesifikke antistoffer): MFA (metode for fluorescerende antistoffer) og ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse).
  • Generelle kliniske og biokjemiske analyser.
  • Instrumentelle forskningsmetoder.
  1. Differensialdiagnostikk. HFRS skal skille seg fra andre hemorragiske feber, influensa, tyfus, leptospirose, sepsis, encefalitt, akutt glomerulonefritt, pyelonefritt, "giftig nyre", sykdommer i bukhulen.

Figur: 13. Symptomer på HFRS i den innledende (feber) perioden - et symptom på "kaninøyne" eller "moden kirsebær".

HFRS-behandling (musefeber)

Hemorragisk feber er syklisk. Det oliguriske stadiet blir fulgt av stadiet med polyuri, og deretter oppstår rekonvalesens (utvinning). Altfor aktive og urimelige terapeutiske tiltak utført i den akutte perioden er ofte årsaken til uheldige resultater.

  1. Sykehusinnleggelse av pasienter utføres på generelt somatiske sykehus med erfaring i behandling av pasienter med blødende feber.
  2. Modusen er sparsom beskyttende. I det oliguriske stadiet - streng seng.
  3. Kosthold: tabell nummer 4. Maten er ikke varm, ikke grov. Maten er brøkdel, i små porsjoner. Væske i tilstrekkelig mengde i form av mineralvann Yessentuki nr. 4, Borjomi, fruktfruktdrikker, mus og juice fortynnet med vann. I det oliguriske stadiet bør mengden væske være begrenset i perioden med polyuria.
  4. Sanitet av hulrommet og avføringen daglig. Måling av daglig urinutgang hver 3. time (full / tildelt).
  5. Det er ingen spesifikk behandling for HFRS. I løpet av de første 3 til 5 dagene med feber brukes spesifikt immunglobulin, hyperimmunt plasma, Virazol, Ribavirin, Reaferon, Amiksin, Yodantipyrin.
  6. I den oliguriske perioden er det vist at induktotermi utføres på nyreområdet i 2-5 dager. Ved alvorlig nyresvikt foreskrives rensende klyster 1-2 ganger om dagen, ultrafiltrering av blod og hemodialyse er vist.

Indikasjoner for hemodialyse:

  • Med oliguri og ingen tendens til å øke urinproduksjonen med 12-13 dager fra sykdomsutbruddet.
  • Med anuria som varer mer enn 2 dager.

Glukokortikoider administreres parenteralt:

  • Med oliguri og ingen tendens til å øke urinproduksjonen med 11-12 dager fra sykdomsutbruddet.
  • Med anuria som varer mer enn en dag.
  1. I det polyuriske stadiet reguleres vannelektrolyttilstanden. Mengden væske som injiseres per dag, bør ikke overstige mengden væske som frigjøres over samme periode med mer enn 500 - 700 ml. Krystalloidløsninger (glukose, natriumklorid) er foretrukket. Kolloidale løsninger (plasma og reopolyglucin) administreres bare av helsemessige årsaker.
  2. Alvorlige hemorragiske manifestasjoner blir arrestert i henhold til generelle tilnærminger. I følge vitale indikasjoner utføres blodtransfusjon i tilfelle blodtap. Ved sjokk utføres anti-sjokkterapi, albumin injiseres intravenøst.
  3. Med utviklingen av DIC-syndrom introduseres fersk plasma og plasmasubstitutter.
  4. Rutin og askorbinsyre er vist å styrke karveggen.
  5. Mangelen på blodsirkulasjon elimineres ved innføring av kordiamin, korglikon, polyglucin. Oksygenbehandling brukes. For å gjenopprette mikrosirkulasjon er introduksjonen av curantil, euphyllin, trental indikert.
  6. Antibiotika administreres bare når det er fare for bakterielle komplikasjoner.
  7. Som en symptomatisk behandling brukes febernedsettende medisiner, medisiner som eliminerer smerte, kvalme og oppkast.

Figur: 14. Mann 22 år med hemorragisk feber.

Forebygging av musefeber

Det høye antigeniske og genetiske mangfoldet av patogene hantavirus og den sporadiske naturen til utbrudd av hemorragiske feber skaper vanskeligheter i utviklingen av effektive vaksiner. Av hensyn til forebygging anbefales det å ta i henhold til Yodantipyrine-ordningen, som har immunmodulerende, antiinflammatoriske og antivirale effekter..

Ikke-spesifikk forebygging av HFRS innebærer bekjempelse av gnagere, beskyttelse av miljøobjekter (høylager, korn, boliger) fra invasjonen av gnagere, forebygging av vann- og matforurensning.

Personlige vernetiltak mot gnagere:

  1. Beskyttelse av territoriet mot gnagere:
  • territoriet ved siden av boligen bør frigjøres fra busker og kratt av ugress;
  • søppelkasser bør være organisert minst 100 meter fra huset;
  • lagring av halm bør organiseres hjemmefra.
  1. Samle penseltre i skogen, rengjør landstedet, garasjen og lysthusene skal gjøres med hansker. Bruk åndedrettsvern eller gasbind, når du skiller halm, høy og kvister. Ikke hent gnagere.
  2. Oppbevar mat utilgjengelig for gnagere. Det er strengt forbudt å spise forurenset mat. I bosetninger nær skogen, bør lagring av produkter organiseres i spesiallagre, beskyttet mot invasjonen av gnagere..
  3. Følg personlig hygiene nøye, inkludert når du bor i sommerhus, overnatter i skogen og holder piknik.
  4. Ikke leir i nærheten av kornåker.
  5. Unngå å gå i områder der det er rapportert om hemorragisk feber.

Figur: 15. Ødeleggelse av mus og rotter i boligbygg.

Hemorragisk feber med nyresyndrom: hvordan man kan unngå alvorlige komplikasjoner med HFRS

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en virusinfeksjon som har en viss territoriell tilknytning og manifesteres av trombohemorragisk syndrom og spesifikk nyreskade.

Hva er hemorragisk feber med nyresyndrom?

Patologien er forårsaket av et virus som, som trenger inn i kroppen, akkumuleres i endotel (indre lag) av blodkar og i epitelet til indre organer (nyrer, hjerteinfarkt, bukspyttkjertel, lever). Deretter sprer viruset seg med blodet i hele kroppen, noe som provoserer sykdommens utbrudd, noe som manifesteres av symptomer på generell rus. Viruset skader karveggene, forstyrrer blodets koagulasjonsevne og forårsaker utvikling av hemorragisk syndrom. Blodpropp dannes i forskjellige organer, i alvorlige tilfeller oppstår omfattende blødninger. Nyrene er mest skadet av giftstoffene i viruset.

På Russlands territorium er innbyggere i Sibir, Det fjerne østen, Kasakhstan, Transbaikalia utsatt for sykdommen, derfor er navnet på denne virusinfeksjonen knyttet til området - Fjernøsten, Omsk, Koreansk, Ural, Tula hemorragisk feber, etc. Sykdommen er også utbredt i verden, de blir syke innbyggere i skandinaviske land (Norge, Finland), Europa (Frankrike, Tsjekkia, Bulgaria), Kina, Nord- og Sør-Korea. Synonymer for navnet på patologien - hemorragisk eller epidemisk nefrosonefritt, Churilovs sykdom, mus feber.

Hvert år i vårt land registreres fra 5 til 20 tusen tilfeller av sykdommen. For det meste er menn i aktiv alder syke - fra 16 til 50 år (70-90%). Hemorragisk nefrosonefritt er stort sett sporadisk, det vil si at det registreres enkelttilfeller, men det er også små utbrudd - 10-20, sjeldnere opptil 100 personer.

Den høyeste forekomsten er observert om sommeren og til midten av høsten; om vinteren blir patologi sjelden diagnostisert. Dette er fordi bærerne av viruset er gnagere - feltmusen og bankullet, som er aktive i den varme årstiden. I urbane miljøer kan husrotter være smittebærere.

Hemorragisk feber med nyresyndrom blir ofte referert til som musefeber fordi mus er bærere av infeksjonen.

Opp til treårsalderen registreres praktisk talt ikke hemorragisk feber med nyresyndrom, før de er syv år, er barn ekstremt sjeldne. Dette skyldes det faktum at babyer har liten kontakt med dyrelivet, ikke deltar i jordbruksarbeid. Barn kan bare bli syke hvis foreldrene deres bryter hygienestandardene (for eksempel de matet barnet med uvaskede grønnsaker forurenset med avføring fra en bærermus). Blant barn er det mulig med små utbrudd av sykdommen i pionerleirer, sanatorier, barnehager hvis institusjonene ligger i nærheten av en skog eller åker.

Hos små barn, spesielt nyfødte og spedbarn, er sykdommen veldig vanskelig, siden viruset infiserer karene, og hos barn er de preget av økt permeabilitet. Babyer utvikler som regel flere blødninger i indre organer med forstyrrelse av arbeidet til hele systemene.

Hemorragisk nefrosonefritt er alltid akutt, det er ingen kronisk kurs. Etter sykdom gjenstår livslang immunitet.

Doktor i detalj om infeksjon - video

Årsaker, utviklingsfaktorer og overføringsveier

De forårsakende stoffene til sykdommen er RNA-holdige virus som tilhører bunyavirusfamilien, hvorav fire serotyper er patogene for menneskekroppen: Hantaan, Puumala, Dubrava og Seoul. Hver av disse virusene distribueres i et bestemt område. Hantavirus har form av en kule eller en spiral, når størrelser fra 80 til 120 nm, er stabile i det ytre miljøet, mister stabilitet ved en temperatur på 37 ° C, ved 0–4 ° C forblir de levedyktige i opptil 12 timer, ved 50 ° C dør de innen en halv time. Personen er helt utsatt for disse virusene..

Hemorragisk feber med nyresyndrom er forårsaket av hantavirus, som en person er helt utsatt for

Bærerne av sykdomsårsakene er gnagere som blir smittet fra hverandre gjennom parasittbitt - lopper og gamasid-flått. Dyr er latente (skjulte) virusbærere og frigjør smittsomme patogener i miljøet med avføring, urin og spytt.

Smittsomme stoffer kan komme inn i menneskekroppen på forskjellige måter:

  • aspirasjon (gjennom luften) - når du inhalerer de minste partiklene av tørket gnager avføring;
  • kontakt - penetrasjon gjennom skadet menneskelig hud når det samhandler med forurensede gjenstander (landbruksfôr, frokostblandinger, halm, høy, børstved)
  • fordøyelsessystem (fekal-oral) - gjennom mat som er forurenset med gnagere.

Risikogruppen for sykelighet inkluderer landbruksarbeidere (bønder, traktordrivere), arbeidere ved bedrifter som produserer fôr og andre matvarer, drivere, det vil si alle som er aktivt i kontakt med det naturlige miljøet. Muligheten for infeksjon hos mennesker er direkte relatert til antall gnagere i et bestemt område. Pasienten er ikke farlig for miljøet - viruset overføres ikke fra person til person.

Viruset som forårsaker hemorragisk feber med nyresyndrom kan komme inn i menneskekroppen ved aspirasjon

HFRS symptomer

Avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjoner, skilles alvorlighetsgraden av rus, nyre- og trombohemorragiske syndromer, milde, moderate og alvorlige former for patologi. Forløpet av hemorragisk nefrosonefritt kan være typisk, uskarpt og subklinisk.

Sykdommen er preget av et syklisk forløp, der flere perioder endres:

  • inkubasjon (kan vare fra en uke til 50 dager, oftest 3 uker);
  • prodromal (kort, varer bare et par dager);
  • feber (varer fra 3 dager til en uke);
  • oliguric (bare 5-8 dager);
  • polyuric (begynner på 10-14 dag av sykdommen);
  • rekonvalesent (fra 20 dager til 2 måneder - tidlig periode og opp til 2-3 år - sent).

Etter inkubasjon begynner en kort prodrome-periode, som kan være fraværende. På dette tidspunktet føler pasienten svakhet, ubehag, han er bekymret for muskler, ledd, hodepine, temperaturen kan øke litt (opp til 37 ° C).

Feberstadiet begynner voldsomt: temperaturen stiger til 39–41C o, tegn på rus vises: kvalme, oppkast, kroppssmerter, alvorlig hodepine, slapphet, smerter i øynene, muskler, ledd. Pasientens syn er uskarpt, "fluer" blinker foran øynene, fargevirkningen blir forstyrret (alt rundt sees i skarpt farge). Denne perioden er preget av utseendet på et petechial (lite hemorragisk) utslett på nakke, bryst, underarmshud og munnslimhinne. Pasientens ansikt og nakke er hyperemiske, sclera er røde, hjerterytmen er langsom (bradykardi), trykket er lavt (det kan gå ned til å kollapse - kritisk lave tall med utvikling av akutt hjertesvikt, tap av bevissthet og trussel om død).

Den feberperioden med hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av akutt utbrudd, høy feber, utslett, rødhet i sclera

Den neste perioden, oligurisk, er preget av en reduksjon i temperaturen til lave eller normale tall, men dette forbedrer ikke pasientens velvære. Tegnene på generell rus intensiveres enda mer, symptomer fra nyrene blir med: sterke smerter i korsryggen, urinmengden avtar, trykket stiger kraftig. I utskilt urin dukker det opp blod, protein, antall sylindere øker (proteinavtrykk av nyretubuli - et av de strukturelle elementene i nefroner). Azotemi øker (et høyt nivå av nitrogenholdige metabolske produkter i blodet, som normalt utskilles av nyrene), en alvorlig svekkelse av nyrenes funksjonelle evner (akutt nyresvikt) er mulig, og en trussel om uremisk koma oppstår. De fleste pasienter i dette stadiet lider av diaré og ulidelig oppkast..

Hemorragisk syndrom manifesterer seg som grov hematuri (blodpropp i urinen som er synlig for det blotte øye), intens blødning - nese, fra injeksjonssteder, så vel som fra indre organer. Hemorragisk syndrom er farlig med alvorlige komplikasjoner: hjerneslag, omfattende blødninger i vitale organer - hypofysen, binyrene.

Hemorragisk syndrom i mus feber er farlig med blødninger i vitale organer, i nyrene, hjernen, binyrene

Utbruddet av det polyuriske stadiet er preget av en forbedring av pasientens generelle tilstand. Søvn og appetitt normaliserer seg gradvis, kvalme og ryggsmerter forsvinner. Volumet av urin øker betydelig: opptil 3-5 liter kan skilles ut per dag. Polyuria er et spesifikt trekk ved dette stadiet. Pasienten klager over tørst og tørrhet i slimhinnene..

Gjenopprettingsfasen kan bli betydelig forsinket - fra flere måneder til flere år. De som har hatt blødningsfeber opplever postinfeksiøs asteni i lang tid: svakhet, økt tretthet, følelsesmessig ustabilitet. Rekonvalesenten har symptomer på VVD (vegetativ-vaskulær dystoni): redusert blodtrykk, økt svette, kortpustethet selv med lett anstrengelse, søvnforstyrrelser.

Diagnostikk

Når du samler en epidemiologisk anamnese, er det viktig å ta hensyn til oppholdet til den syke personen i området der det var tilfeller av hemorragisk nefrosonefritt, mulig kontakt med gnagere eller gjenstander forurenset med avfallsproduktene til disse dyrene. Klinisk diagnose er basert på sykdomsforløpet til sykdommen, den karakteristiske endringen i symptomer i påfølgende perioder, samt laboratoriedata.

Generelle og biokjemiske blod- og urintester, koagulogram (blodproppstest) utføres. Analyser utføres i dynamikk, siden sykdommen er preget av en konstant endring i indikatorer.

I blodet i den innledende fasen av sykdommen noteres leukopeni (en reduksjon i nivået av leukocytter), og deretter en skarp leukocytose (en økning i leukocytter), trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater), en høy ESR (opptil 40-60 mm per time). I det oliguriske stadiet øker mengden gjenværende nitrogen, magnesium og kalium i blodet betydelig, nivået av klorider, kalsium og natrium synker. Hemoglobin og erytrocytter øker på grunn av blodfortykning på grunn av lekkasje av plasma gjennom veggene i karene som er skadet av viruset. Koagulogram viser en reduksjon i blodets koagulasjonsevne.
Blodbiokjemi bestemmer endringen i hovedindikatorene, noe som indikerer en dyp brudd på metabolske prosesser i pasientens kropp.

I analysen av urin bestemmes erytrocytter, protein, sylindere. Albuminuri (høyt protein i urinen) dukker opp noen dager etter sykdomsutbruddet og når sitt høyeste nivå med ca. 10 dager, og avtar deretter brått. En slik skarp endring i proteinindikatorer (selv i løpet av flere timer) er karakteristisk for musefeber og skjer ikke med noen annen sykdom..

Makrohematuri, albuminuri og raske endringer i laboratorieparametere er karakteristiske trekk ved hemorragisk feber med nyresyndrom.

Hypoisostenuria (lav egenvekt av urin) observeres helt fra sykdomsutbruddet, øker betydelig på det oliguriske stadiet og gjenoppretter ikke på lang tid. Dette symptomet, sammen med albuminuri, har en verdifull diagnostisk verdi..

Spesifikk diagnostikk består i å oppdage antistoffer mot patogenet i blodserumet ved hjelp av serologiske metoder - ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) eller RNIF (indirekte immunfluorescensreaksjon). Blod for forskning blir tatt så tidlig som mulig av sykdommen og igjen etter 5-7 dager. I den gjentatte analysen ble en økning i antistofftitere funnet ikke mindre enn 4 ganger. Antistoffer forblir i blodet til de som har vært syke i mange år (5-7).

For å vurdere alvorlighetsgraden av nyreskade brukes ultralyd, pasienten får EKG, røntgen av brystet, fibrogastroskopi i henhold til indikasjoner.

Differensialdiagnose

Sykdommen skal skilles fra patologier med lignende symptomer: andre typer hemorragisk feber, leptospirose, enterovirusinfeksjon, tyfus, sepsis, nyresykdommer - akutt pyelonefritt, glomerulonefritt, nefrose.

Behandling

Pasienten blir bare behandlet på et sykehus. Tidlig sykehusinnleggelse med et tilpasset medisinsk kjøretøy, som tar forholdsregler på grunn av risikoen for sprekker i nyrekapslen reduserer prosentandelen av komplikasjoner og dødsfall betydelig..

Terapi er rettet mot å bekjempe rus, opprettholde nyrenes funksjonalitet og forhindre komplikasjoner. Streng sengeleie er foreskrevet, opp til de første dagene av polyuretappen. Pasienten er vist en kostholdstabell nr. 4, med en begrensning av protein (kjøttprodukter) og kalium (på grunn av utvikling av hyperkalemi), salt er ikke begrenset, det anbefales å drikke rikelig med vann, hovedsakelig mineralvann uten gass - Essentuki nr. 4, Borjomi.

Leger gjennomfører konstant overvåking av pasientens tilstand - kontroll av vannbalanse, hemodynamikk, funksjonelle indikatorer på nyrene og det kardiovaskulære systemet. Pasienten trenger nøye hygienisk pleie.

Etiotropisk terapi i form av antivirale legemidler er effektiv de første dagene av sykdommen (opptil 5 dager). Pasienten injiseres med donorimmunglobulin, interferonpreparater, kjemiske antivirale midler - Ribavirin (Ribamidil, Virazol) eller Amiksin, Cycloferon.

Ribavirin er et antiviralt legemiddel, effektivt i løpet av de første 3-5 dagene fra sykdomsutbruddet

På feberstadiet utføres avgiftningstiltak: intravenøs infusjon av saltvann med askorbinsyre, 5% glukoseoppløsning, i tilfelle hjertesvikt - Gemodez, Reopolyglyukin. Forebygging av spredt intravaskulær koagulasjon (desintrerte intravaskulær koagulasjon eller trombohemorragisk syndrom - dannelse av blodpropp i små kar) består i å foreskrive:

  • angiobeskyttere:
    • Kalsiumglukonat, Rutin, Prodektin;
  • uenigheter:
    • Pentoksifyllin (trental), komplamin, curantil;
  • medisiner for å forbedre mikrosirkulasjonen:
    • Heparina, Fraxiparina, Clexana.

I den oliguriske perioden avbrytes infusjonen av saltoppløsninger, den daglige mengden parenterale (intravenøse) oppløsninger beregnes basert på mengden urin som skilles ut per dag. Stimuler diurese med diuretika - Eufillin intravenøst, Furosemid i sjokkdoser.

Kampen mot acidose utføres ved å injisere pasienten med en 4% natriumbikarbonatoppløsning. Forebygging av blødning utføres ved introduksjon av Dicinon, Aminocaproic syre, med alvorlig blødning, er blod erstatninger foreskrevet. Ved akutt svekkelse av nyrefunksjonene overføres pasienten til hemodialyse (kontraindisert i tilfelle nyresvikt, massiv blødning, hemorragisk hjerneslag).

Med en økning i nyresvikt overføres en pasient med musefeber til hemodialyse - en metode for blodrensing ved bruk av et "kunstig nyre" -apparat

Ved alvorlig forløp og komplikasjoner, utnevn følgende:

  • hormonelle medisiner:
    • Prednisolon, hydrokortison, Doxu;
    • proteasehemmere:
  • Contrikal, Trasilol, Gordox;
  • transfusjon av fersk plasma;
  • oksygenbehandling.

Alvorlig smerte er lindret med smertestillende midler (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) sammen med antihistaminer (Suprastin, Tavegil, Difenhydramin), hvis de er ineffektive - medisiner, for eksempel Promedol, Fentanyl, Tromadol. For kvalme og oppkast brukes Raglan, Cerucal, Perinorm, med ukuelig oppkast, Aminazin, Droperidol, Atropin er indikert. Utviklingen av kardiovaskulær svikt krever bruk av hjerteglykosider og kardiotonika for å normalisere hjertefunksjonen - Strofantin, Korglikon, Cordiamin.

Med anuri (fravær av urin) behandles uremisk rus ved å vaske mage og tarm med 2% natriumbikarbonatoppløsning.
Etter at diurese har gjenopprettet, for å forhindre sekundær infeksjon i urinveiene, er de foreskrevet:

  • nitrofuraner:
    • Furogin, Furodonin;
  • sulfonamider:
    • Groseptol, Biseptol.

Bakterielle komplikasjoner behandles med antibiotika, hovedsakelig av cefalosporin- og penicillinseriene. I den polyuriske perioden er terapi rettet mot optimal rehydrering (gjenoppretting av vannbalanse): infusjonsløsninger administreres - Acesol, Quintasol, Laktosol, pasienten må ta alkalisk mineralvann, Regidron, Cytroglucosolan. Pasienten er foreskrevet gjenopprettende medisiner: multivitaminer, riboksin, ATP, kokarboksylase.

Rekonvalesenten slippes ut etter normalisering av urinutgang, laboratorieparametere for urin og blod:

  • med en mild form - ikke tidligere enn 17-19 dager med sykdom;
  • for alvorlig - ikke tidligere enn 25-28 dager.

Sykefraværet etter utskrivning fortsetter av legen i poliklinikken i minst 2 uker. Reconvalescent observeres av en terapeut (barn - barnelege) og en smittsom spesialist. Den syke blir løslatt fra hard fysisk arbeidskraft, sportsaktiviteter (barn - fra kroppsøvingstimer) i 6-12 måneder. Barn kan ikke rutinemessig vaksineres i løpet av året.

Anbefalinger etter utslipp

I gjenopprettingsperioden anbefales en full, forsterket mat og drikke: en infusjon av rose hofter, urter med vanndrivende effekt, tar multivitaminpreparater anbefales. Treningsterapi, massasje, fysioterapi (elektroforese, diatermi) er viktige tiltak for tidlig pasientgjenoppretting.

Dietten innebærer utelukkelse av fet, stekt, salt, krydret, krydret mat. Det er nødvendig å fjerne røkt kjøtt, marinader, hermetikk, krydder, alle produkter som kan irritere nyrene fra pasientens diett. Måltidene skal være komplette, berikede, balanserte i protein, fett og karbohydratinnhold.

Det anbefales å inkludere i dietten:

  • tørket frukt:
    • rosiner, tørkede aprikoser;
  • bær:
    • bjørnebær, jordbær;
  • drikkevarer:
    • nypekraft buljong;
    • tranebær, tyttebærsaft;
    • naturlige juice;
  • frukt og grønnsaker:
    • bananer, pærer, gresskar, kål;
  • meieriprodukter;
  • gelé, frukt- og melkejellé;
  • korngrøt;
  • magert kjøtt og fisk.

For å drikke er det best å velge mineralvann uten gass med en antispastisk og vanndrivende effekt - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Urter i form av te og infusjoner anbefales for å normalisere urinproduksjonen: bjørnebær (bjørnens øre), tyttebærblader, kornblomstblomster, jordbærblader, dillfrø med en snor, engkløver. Alle som har led av sykdommen er kategorisk kontraindisert i noen form for alkohol..

Fotogalleri - produkter anbefalt for rekonvalesenter av hemorragisk nefrosonefritt

Behandlingsprognose og komplikasjoner

Mild og moderat sykdomsform fører vanligvis til utvinning. Resterende effekter, tegn på vaskulær dystoni, svakhet, lumbal smerte, kardiopati, polyneuropati (redusert muskelstyrke og senereflekser) vedvarer lenge hos halvparten av dem som har gjennomgått patologien. Dispensary observation er vist i 12 måneder av en smittsom spesialist og en nefrolog.

Et alvorlig sykdomsforløp kan forårsake komplikasjoner:

  • smittsomt giftig sjokk - utvikling av uremisk koma er mulig;
  • DIC syndrom, som fører til multippel organsvikt;
  • lungeødem (akutt respiratorisk svikt);
  • hjerneslag, blødning i hjertemuskelen, hypofysen, binyrene med dannelse av områder med nekrose (en av de viktigste dødsårsakene);
  • akutt hjertesvikt;
  • skade (ruptur) i nyrekapselen;
  • pålegg av en bakteriell infeksjon som truer sepsis, peritonitt, alvorlig lungebetennelse, otitis media, pyelonefritt.

Dødeligheten fra hemorragisk nefrosonefritt er 7-10%.

Video - Hvordan beskytte deg mot viruset?

Forebyggende tiltak

Det er ingen spesifikk profylakse i dag. For å forhindre smitte må følgende tiltak tas:

  • ødeleggelse av gnagere, spesielt i endemiske områder;
  • lagring av mat, korn, fôr i varehus og fjøs, pålitelig beskyttet mot inntrengning av rotter og mus;
  • arbeid på landbruksanlegg i kjeledress og åndedrettsvern;
  • overholdelse av hygieniske og hygieniske standarder når du arrangerer territoriet til sommerleirer, sanatorier, åpne helsesentre, hager i hjemmet (kutting og ødeleggelse av kratt med ugress, ville busker, fjerning av søppel og latrin groper i betydelig avstand fra boligbygg, beskyttelse av matlagringsanlegg);
  • regelmessig deratisering av bolig- og industrilokaler;
  • overholdelse av reglene for personlig hygiene (håndvask, bruk av desinfiserende engangsservietter) på landsbygda, i landet, under friluftsliv.

Utryddelse av gnagere og beskyttelse mot dem i bolig, industri, lagerlokaler - forebygging av musefeber

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en sykdom som truer med alvorlige komplikasjoner og død. Med rettidig diagnose og riktig terapi kan disse konsekvensene unngås. Ikke glem forebygging, som kan beskytte deg mot infeksjon og opprettholde helsen..

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en zoonotisk hantavirusinfeksjon preget av trombohemorragisk syndrom og dominerende nyreskade. Kliniske manifestasjoner inkluderer akutt feber, hemoragisk utslett, blødning, interstitiell nefritt, og i alvorlige tilfeller akutt nyresvikt. Spesifikke laboratoriemetoder for diagnostisering av hemorragisk feber med nyresyndrom inkluderer RIF, ELISA, RIA, PCR. Behandlingen består i innføring av spesifikt immunglobulin, interferonpreparater, avgiftning og symptomatisk behandling, hemodialyse.

ICD-10

  • Årsaker til HFRS
  • HFRS symptomer
  • HFRS-diagnostikk
  • HFRS-behandling
    • Prognose og forebygging av HFRS
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en naturlig fokal virussykdom preget av feber, rus, økt blødning og nyreskade (nefrosonefritt). På vårt lands territorium er de endemiske områdene Fjernøsten, Øst-Sibir, Transbaikalia, Kasakhstan, europeisk territorium, derfor er HFRS kjent under forskjellige navn: Koreansk, Fjernøsten, Ural, Jaroslavl, Tula, Transkarpatisk hemorragisk feber, etc. Hvert år i Russland, fra 5 til 20 tusen tilfeller av hemorragisk feber med nyresyndrom. Toppforekomsten av HFRS oppstår i juni-oktober; hovedkontingenten (70-90%) er menn i alderen 16-50 år.

Årsaker til HFRS

De forårsakende midlene til sykdommen er RNA-holdige virale midler av slekten Hantavirus (hantavirus) som tilhører Bunyaviridae-familien. 4 serotyper av hantavirus er patogene for mennesker: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. I det ytre miljøet forblir virus stabile i relativt lang tid ved temperaturer under null og er ustabile ved 37 ° C. Virus er sfæriske eller spiralformede, 80-120 nm i diameter; inneholder enkeltstrenget RNA. Hantavirus har en tropisme for monocytter, nyre, lunge, lever, spyttkjertelceller og formerer seg i cytoplasmaet til infiserte celler.

Bærerne av de forårsakende stoffene til hemorragisk feber med nyresyndrom er gnagere: felt- og tremus, voles, husrotter som blir smittet fra hverandre gjennom flått- og loppebitt. Gnagere overfører infeksjonen i form av latent bærer av virus, og frigjør patogener i det ytre miljøet med spytt, avføring og urin. Inntak av materiale smittet med sekresjoner av gnagere i menneskekroppen kan skje ved aspirasjon (ved innånding), kontakt (ved hudkontakt) eller fordøyelse (ved å spise mat). Gruppen med økt risiko for forekomsten av hemorragisk feber med nyresyndrom inkluderer landbruks- og industriarbeidere, traktorførere og sjåfører som er aktivt i kontakt med miljøobjekter. Menneskelig sykelighet avhenger direkte av antall smittede gnagere i et gitt område. HFRS registreres hovedsakelig i form av sporadiske tilfeller; sjeldnere - i form av lokale epidemiske utbrudd. Etter den overførte infeksjonen gjenstår vedvarende livslang immunitet; tilfeller av gjentatt sykelighet er sjeldne.

Den patogenetiske essensen av hemorragisk feber med nyresyndrom består av nekrotiserende panvaskulitt, spredt intravaskulær koagulasjon og akutt nyresvikt. Etter infeksjon forekommer den primære replikasjonen av viruset i vaskulære endotelceller og epitelceller i indre organer. Akkumuleringen av virus etterfølges av viremi og generalisering av infeksjonen, som klinisk manifesteres av generelle toksiske symptomer. I patogenesen av hemorragisk feber med nyresyndrom spilles en viktig rolle av de dannede autoantistoffene, autoantigener, CEC, som har en kapillærtoksisk effekt, forårsaker skade på blodkarets vegger, svekket blodpropp, utvikling av trombohemorragisk syndrom med skade på nyrene og andre parenkymale organer (lever, bukspyttkjertel), Sentralnervesystemet. Nyresyndrom er preget av massiv proteinuri, oligoanuri, azotemi, nedsatt CBS.

HFRS symptomer

Hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av et syklisk forløp med en sekvensiell endring av flere perioder:

  • inkubasjon (fra 2-5 dager til 50 dager - i gjennomsnitt 2-3 uker)
  • prodromal (2-3 dager)
  • feber (3-6 dager)
  • oliguric (fra 3-6 til 8-14 dag av HFRS)
  • polyuric (fra 9-13 dager med HFRS)
  • rekonvalescent (tidlig - fra 3 uker til 2 måneder, sent - opp til 2-3 år).

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer, alvorlighetsgraden av de smittsomme toksiske, hemorragiske og nyresyndromene, er det typiske, slettede og subkliniske varianter; mild, moderat og alvorlig form for hemorragisk feber med nyresyndrom.

Etter inkubasjonsperioden oppstår en kort prodromal periode, hvor man ser tretthet, ubehag, hodepine, myalgi, subfebril tilstand. Feberperioden utvikler seg kraftig, med en økning i kroppstemperatur til 39-41 ° C, frysninger og generelle toksiske symptomer (svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, søvnforstyrrelser, artralgi, kroppssmerter). Karakterisert av smerter i øyebollene, tåkesyn, blinkende "fluer", syn på gjenstander i rødt. Midt i en feberperiode vises hemoragiske utslett på slimhinnene i munnhulen, huden på brystet, aksillære regioner og nakke. En objektiv undersøkelse avslører hyperemi og oppblåsthet i ansiktet, vaskulær injeksjon av konjunktiva og sclera, bradykardi og arteriell hypotensjon opp til kollaps.

I den oliguriske perioden med hemorragisk feber med nyresyndrom, faller kroppstemperaturen til normalt eller subfebrilt antall, men dette fører ikke til en forbedring av pasientens tilstand. På dette stadiet forsterkes rusen enda mer, og tegn på nyreskade vises: smerter i korsryggen øker, urinproduksjonen reduseres kraftig, og arteriell hypertensjon utvikler seg. I urinen oppdages hematuri, proteinuri, sylindruri. Med en økning i azotemi utvikler akutt nyresvikt; i alvorlige tilfeller, uremisk koma. De fleste pasienter har ukuelig oppkast og diaré. Hemorragisk syndrom kan uttrykkes i varierende grad og inkluderer grov hematuri, blødning fra injeksjonssteder, nese, livmor, gastrointestinal blødning. I løpet av den oligouriske perioden kan alvorlige komplikasjoner (blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene) utvikles, noe som forårsaker død..

Overgangen av blødende feber med nyresyndrom til det polyuriske stadiet er preget av subjektive og objektive forbedringer: normalisering av søvn og appetitt, opphør av oppkast, forsvinning av smerter i korsryggen, etc. De karakteristiske tegnene på denne perioden er en økning i daglig urinproduksjon opp til 3-5 liter og isohypostenuri. Munntørrhet og tørst vedvarer under polyuri.

Perioden med rekonvalesens i hemorragisk feber med nyresyndrom kan bli forsinket i flere måneder eller til og med år. Hos pasienter vedvarer postinfeksiøs asteni i lang tid, preget av generell svakhet, nedsatt ytelse, rask utmattelse og emosjonell labilitet. Autonomt dystonisyndrom uttrykkes av hypotensjon, søvnløshet, kortpustethet med minimal anstrengelse, økt svette.

Spesifikke komplikasjoner av alvorlige kliniske varianter av HFRS kan være smittsomt toksisk sjokk, blødninger i parenkymale organer, lunge- og hjerneødem, blødning, myokarditt, meningoencefalitt, uremi, etc. Med tillegg av en bakteriell infeksjon er det mulig å utvikle lungebetennelse, pyelonefritt, purulent otitis media, abscesser, sepsis.

HFRS-diagnostikk

Klinisk diagnose av HFRS er basert på det sykliske løpet av infeksjonen og den karakteristiske endringen i perioder. Ved oppsamling av en epidemiologisk anamnese blir oppmerksomhet rettet mot pasientens opphold i et endemisk område, mulig direkte eller indirekte kontakt med gnagere. Når man utfører en ikke-spesifikk undersøkelse, tas det hensyn til dynamikken i endringer i indikatorer for generell og biokjemisk analyse av urin, elektrolytter, biokjemiske blodprøver, CBS, koagulogram osv. For å vurdere alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og prognosen for sykdommen, ultralyd av nyrene, EGD, røntgen av brystet, EKG, etc..

Spesifikk laboratoriediagnostikk av hemorragisk feber med nyresyndrom utføres ved bruk av serologiske metoder (ELISA, RNIF, RIA) i dynamikk. Antistoffer i blodserum dukker opp på slutten av 1. sykdomsuke. Ved slutten av 2. uke når de maksimal konsentrasjon og forblir i blodet i 5-7 år. Virus fra RNA kan isoleres ved hjelp av PCR-studier. HFRS er differensiert fra leptospirose, akutt glomerulonefritt, pyelonefritt og enterovirusinfeksjon, andre hemorragiske feber.

HFRS-behandling

Pasienter med hemorragisk feber med nyresyndrom er innlagt på sykehus med smittsomme sykdommer. De tildeles streng sengeleie og diett nummer 4; kontroll av vannbalanse, hemodynamikk, indikatorer for funksjonen til kardiovaskulærsystemet og nyrene. Etiotropisk behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom er mest effektiv de første 3-5 dagene fra sykdomsutbruddet og inkluderer innføring av donorspesifikt immunglobulin mot HFRS, utnevnelse av interferonmedisiner, antivirale cellegiftmedisiner (ribavirin).

I en feberperiode utføres infusjonsavgiftningsbehandling (intravenøs infusjon av glukose og saltoppløsninger); forebygging av spredt intravaskulær koagulasjon (administrering av blodplater og angiobeskyttere); i alvorlige tilfeller brukes glukokortikosteroider. I den oliguriske perioden stimuleres diurese (innføring av sjokkdoser av furosemid), acidose og hyperkalemi korrigeres, og blødning forhindres. Med økende ARF er overføring av pasienten til ekstrakorporal hemodialyse indikert. I nærvær av bakterielle komplikasjoner foreskrives antibiotikabehandling. I det polyuriske stadiet er hovedoppgaven å utføre oral og parenteral rehydrering. I løpet av rekonvalesensperioden utføres gjenopprettende og metabolsk terapi; full ernæring, fysioterapi (diatermi, elektroforese), massasje og treningsterapi anbefales.

Prognose og forebygging av HFRS

Mild og moderat form for hemorragisk feber med nyresyndrom fører i de fleste tilfeller til utvinning. Restfenomener (postinfeksiøs asteni, ryggsmerter, kardiomyopati, mono- og polyneuritt) er observert i lang tid hos halvparten av de som har vært syke. Reconvalescents trenger kvartalsvis apoteksobservasjon av en smittsom spesialist, nefrolog og øyelege gjennom hele året. Et alvorlig forløp er forbundet med høy risiko for komplikasjoner; dødelighet fra HFRS varierer fra 7-10%.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom består i ødeleggelse av murine gnagere i naturlige infeksjonsfokuser, forebygging av forurensning av boliger, vannkilder og mat med gnagsekresjoner, og deratisering av bolig- og industrilokaler. Ingen spesifikk vaksinasjon mot HFRS er utviklet.