Kjennetegn ved hepatorenal syndrom og behandlingstyper

Hos mennesker er funksjonen og utviklingen av alle organer og systemer tett sammenkoblet. Forstyrrelser i arbeidet med ett element forårsaker en sammenbrudd i aktiviteten til et annet, og hele mekanismen mislykkes. Et godt eksempel er HRS (hepatorenal syndrom), en akutt nyresvikt som utvikler seg hos personer med alvorlig leverskade. Med tanke på sykdommens spesifikasjoner, anses medisinering som ineffektiv, og levertransplantasjon er nødvendig for å gjenopprette effektiviteten i urinorganene..

Nyresvikt med leverskade

HRS er en akutt sykdom som raskt utvikler seg, preget av nedsatt blodstrøm og fører til alvorlige konsekvenser. Syndromet er preget av lavt blodtrykk, økte nivåer av renin, vasopressin og noradrenalin i blodplasmaet. HRS er inkludert i den moderne klassifiseringen og har sitt eget nummer, men brukes utelukkende som en kode for brudd eller samtidig sykdom.

ICD-kode K76.7
Kategori: Hepatorenal syndrom
Seksjon medisin: Gastroenterologi

Ulike typer gassdistribusjonsstasjoner

I klinisk medisin er det en detaljert systematisering av former for HRC, samlet med tanke på årsaken til opprinnelsen og utviklingen av patologiske prosesser i nyrene og leveren. I praksis er det to hovedtyper av hepatorenal syndrom..

En typeKomorbiditeterTegn
Jeg - skarp• alkoholisk levercirrhose;
• akutt leversvikt;
• spontan bakteriell peritonitt;
• gastrointestinal blødning;
• laparocentese med fjerning av store mengder væske.
• en rask økning i konsentrasjonen av kreatinin og dens dobling på kort tid;
• redusere glomerulær filtreringshastighet med halvparten;
• multippel organsvikt.
II - moderat• mild leversvikt;
Ildfast ascites med liten eller ingen respons på diuretika.

• en gradvis økning i konsentrasjonen av kreatinin;
• økte nitrogennivåer;
• elektrolyttubalanse på grunn av reduksjon i natriumnivået i blodet.

Pasienter med type II hepatorenalt syndrom har stor sannsynlighet for å utvikle en klinisk type I-variant, og risikoen øker betydelig mot bakgrunn av tidligere infeksjoner eller akutte patologiske tilstander.

Provoserende faktorer

Patofysiologien til dags dato er fortsatt ikke helt forstått. Det er kjent at HRS-syndrom hos voksne utvikler seg i nærvær av fulminant (oppstår plutselig og raskt) leversvikt i alvorlig form eller alvorlige patologier:

  • levercirrhose;
  • akutt hepatitt i alvorlig form;
  • obstruktiv gulsott;
  • svulstformasjoner;
  • operasjoner på leveren eller galdeveiene.

Leger vurderer årsakene til utviklingen av hepatorenal syndrom hos barn:

  • leversvikt som en konsekvens av den overførte hepatitt av viral etiologi;
  • leversykdommer som forekommer i kronisk form på bakgrunn av galleatresi;
  • langvarig behandling med paracetamol;
  • Wilsons sykdom;
  • hepatitt av autoimmun karakter.

Mekanismen for utvikling av patologi

Patogenesen av nyreskade i leversykdommer er ikke fullstendig forstått, men ifølge noen eksperters vitnesbyrd skilles flere typer av det ut. Nedsatt nyrefunksjon oppstår ofte mot bakgrunnen av et blodtrykksreduksjon, samt en forverring av systemisk blodstrøm.

Patologiske endringer i urinorganene kan være forårsaket av følgende faktorer:

  • hemodynamiske lidelser;
  • påvirkning av forskjellige midler, metabolitter, immunkomplekser;
  • bakterielle endotoksiner og tarmmikrober.

Som et resultat av negativ innvirkning begynner raske transformasjoner, som fører til utvikling av følgende forhold:

  • vasokonstriksjon (innsnevring av lumen) i nyrearteriene;
  • reduksjon i glomerulær filtreringshastighet;
  • reduksjon i organperfusjon;
  • økning i kreatinin;
  • utvikling av nyresvikt.

På bakgrunn av de ovennevnte faktorene oppstår vannretensjon, natriumutskillelse (utskillelse) avtar, noe som fører til en økning i intravaskulært trykk og dannelse av ascites og ødem. Progresjonen av patologien kan indikeres av nyrenes manglende evne til å skille ut minimumsmengden av dette elementet, som kommer med et hypersalindiett..

Typiske symptomer

De tidlige manifestasjonene av HRS anses å være en reduksjon i konsentrasjonen av natrium i blodet og utskillelsen av urin i et begrenset volum under en vanntest..

I løpet av progresjonen er følgende tegn notert:

  • en økning i mengden av nitrogenholdige forbindelser;
  • senke blodtrykket;
  • leversvikt;
  • væskeansamling i bukhulen - ascites.

Pasienten klager over generell ubehag, svakhet, rask tretthet, mangel på appetitt.

Alvorlig sykdom er preget av hyponatremi, økt kolesterolnivå. En stor mengde protein, leukocytter, bakterier finnes i pasientens nyrer.

Men de viktigste klagene skyldes utviklingen av patologiske prosesser i leveren og manifesteres av følgende symptomer:

  • gulfarging av hud og sclera;
  • palmar erytem;
  • ascites med utvidelse av venøs lumen i venene og en økning i bukhulen;
  • navlebrokk;
  • opphovning;
  • utvidelse av milt og lever - hepatomegali.

Mengden urin i løpet av denne perioden er betydelig redusert, i noen tilfeller utvikler anuri seg - den er fullstendig forsvunnet. Sykdommen kan diagnostiseres hos både voksne og barn, men frekvensen av HRS hos dem er ikke kjent på grunn av mangel på statistiske data..

Truende konsekvenser

Utviklingen av hepatorenal syndrom fører til en innsnevring av lumen i vaskulær seng og dannelse av overbelastning i portalvenen. På bakgrunn av en økning i hydrostatisk trykk, oppstår væskeretensjon og tidlig ascites utvikles, har pasienten hevelse.

Leverdysfunksjoner fører til en reduksjon i venetrykket, som et resultat av at det er en økning i høyre ventrikkel og belastningen på hjertet økes betydelig.

Diagnostikk

En høy risiko for å utvikle HRS er observert hos pasienter med en historie med alvorlige hepatologiske sykdommer, ledsaget av splenomegali, ascites, gulsott og åreknuter, en reduksjon i volumet av utskilt urin og en økning i kreatininnivå.

For å identifisere den patologiske prosessen, blir pasienten invitert til å gjennomgå en differensial- og laboratorieundersøkelse, som hver type er karakterisert som svært effektiv.

Bekreftelse av diagnosen er basert på følgende tegn:

  • tilstedeværelsen av dekompensert leverpatologi;
  • bestemmelse av nivået av protein i urinen, som ikke overstiger normen;
  • forverring av filtreringsfunksjonen til det glomerulære apparatet;
  • ingen tegn på skade på parenkymet under ultralyd av nyrene.

En viktig rolle i påvisning av hepatorenal syndrom spilles av en slik prosedyre som Doppler-ultralyd av karene i urinorganene..

Diagnosen HRS stilles etter å ha ekskludert en rekke sykdommer som er like, men som krever en annen terapeutisk tilnærming. Det er spesielt viktig å skille syndromet med primær kronisk nyresykdom, akutt tubulær nekrose, akutt nyresvikt prerenal, obstruksjon i urinveiene.

Effektive behandlinger

I dag er levertransplantasjon ansett som det ideelle behandlingsalternativet, men den høye etterspørselen etter denne kirurgiske prosedyren, vanskeligheter med valg av biomateriale og lange køer, reduserer mulighetene for organtransplantasjon. I denne forbindelse anbefales det å bruke alternativ terapi som øker sjansene for å overleve. En lovende retning er utnevnelsen av medisiner med vasokonstriktoreffekt, bruk av metoder for ekstrakorporal avgiftning.

Pasienter med type I HRS er innlagt på sykehusinnleggelse på intensivavdelingen, med utvikling av patologi type II, er poliklinisk behandling hjemme mulig.

Terapi med vasokonstriktorer regnes som en førstelinjebehandling. Det utføres ved hjelp av følgende medisiner:

  • Terlipressin;
  • "Noradrenalin";
  • "Midodrin";
  • "Octreoid".

For å normalisere nyrenes funksjon er hormonelle medisiner indikert. Styrking av kroppens forsvar er gitt ved hjelp av vitamin- og mineralkomplekser. For å forhindre en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (hypovolemi), vises intravenøs administrering av en saltfri løsning "Albumin" hovedsakelig før operasjonen..

Pasientprognose

Hepatorenal syndrom er preget av en ekstremt dårlig prognose, som utelukkende skyldes leversvikt. Derfor forbedrer ikke nyrefunksjonen signifikant overlevelsen. Uten riktig profesjonell hjelp nærmer dødsfallet seg 100%. Med skrumplever når den 76-90%. Leverkoma regnes som den vanligste dødsårsaken..

Når det gjelder den første varianten av det kliniske forløpet, er den gjennomsnittlige forventede levealderen omtrent 1-2 uker, med den andre - 3-6 måneder. Bruk av albumin med terlipressin ved terapi av HRS viser høy effektivitet og forlenger levetiden hos 60-75% av pasientene med type I-syndrom. Med en annen variant av det kliniske forløpet (andre type) gir slik behandling overlevelse i de aller fleste tilfeller. Bruk av vasokonstriktorer (medikamenter som begrenser blodårens lumen) har også en positiv effekt på pasientens tilstand..

Muligheten for levertransplantasjon har i stor grad endret tilnærmingene til valg av behandlingsmetoder, siden den 10-årige overlevelsesraten etter en vellykket organtransplantasjon er 50%. Selv med bruk av shuntmanipulasjoner i HRMS type I øker den gjennomsnittlige levealderen til 2-4 måneder.

Forebygging av hepatorenal syndrom

Hovedforebyggende tiltak for enhver sykdom anses å være oppmerksom på ens helse. Når det gjelder hepatorenal syndrom, er det følgende sett med medisinske anbefalinger for å forhindre utvikling av det:

  • forebygging av arteriell hypotensjon;
  • rettidig behandling av akutte infeksjoner, spesielt av bakteriell art;
  • planlagt behandling av kroniske sykdommer som øker risikoen for å utvikle HRS;
  • avslag fra avhengighet - røyking, alkoholforbruk, narkotika;
  • ernæringskorrigering, som innebærer å begrense væskeinntaket (opptil 1 liter) og salt;
  • uttak av nefrotoksiske legemidler;
  • tidlig påvisning av elektrolyttforstyrrelser (gjennom undersøkelse);
  • nøye resept på diuretika for ascites.

Regelmessig undersøkelse og rettidig behandling av smittsomme leverskader, opprettholde en sunn livsstil - alle disse tiltakene vil bidra til å minimere risikoen for å utvikle en farlig patologi.

Konklusjon

Hepatorenal syndrom er en sykdom som krever nødhjelp fra kvalifiserte leger. Å ignorere problemet eller forsinket behandling kan føre til døden, mens rettidig gjennomføring av et effektivt behandlingsforløp vil bidra til å gjenopprette nyrefunksjonen, forhindre leverskade, inkludert utvikling av leversvikt.

Hepatorenal syndrom - praktiske anbefalinger for diagnose og behandling

Anbefalingene som er presentert er basert på internasjonale anbefalinger og resultatene av store kliniske studier, oppsummert i dokumenter fra International Ascites Club (IAC, 2003, 2007) og European Association for the Study of the Liver - EASL, 2010 ).

Hepatorenal syndrom (HRS) er en komplikasjon som utvikler seg hos pasienter med ascites assosiert med levercirrhose, og har karakter av funksjonell nyresvikt i fravær av parenkymal nyresykdom.

Med HRS er det en økning i serumkreatinin på mer enn 133 mmol / L eller økningen med 50% av den opprinnelige verdien.

De obligatoriske kriteriene for GDS er:

  • tilstedeværelse av levercirrhose komplisert av ascites;
  • serumkreatininnivå mer enn 133 mmol / l;
  • mangel på sjokk (av ethvert etiologi);
  • fravær av hypovolemi, bekreftet av dataene for måling av det sentrale venetrykket (CVP), og / eller en reduksjon i kreatinin i forhold til seponering av diuretikabehandling på bakgrunn av bruk av albumin (intravenøst) i en dose på 1 g / kg / dag (opptil 100 g / dag) i to dager;
  • mangel på data om bruk av nefrotoksiske legemidler;
  • fravær av parenkymal nyresykdom (proteinuri mindre enn 0,5 g / dag, mikrohematuri), bekreftet ved ultralydundersøkelse av nyrene.

Hovedutløserne for utvikling av HRS er bakteriekomplikasjoner, inkludert spontan bakteriell peritonitt (SBP). Hyppigheten av å diagnostisere HRD med SBP er omtrent 30%.

En av de vanligste komplikasjonene som utvikler seg hos pasienter med levercirrhose i nærvær av ascites er nedsatt nyrefunksjon - i gjennomsnitt diagnostiseres den hos 20% av pasientene på sykehus..

Årsakene til nedsatt nyrefunksjon er i de fleste tilfeller av funksjonell karakter, som som regel skyldes en endring i volumet av sirkulerende blod (BCC) på bakgrunn av valget av tilstrekkelig vanndrivende behandling. De samme tilstandene av funksjonell nyresvikt som ikke løses etter en økning i BCC, er iboende i sann HRS..

Differensialdiagnose og rettidig bekreftelse av HRS er viktig på grunn av at etter verifisering av HRS endres prognosen: Hos slike pasienter øker risikoen for død betydelig, noe som krever en umiddelbar revisjon av behandlingstiltak..

Klassifisering av hepatorenal syndrom

Siden 2003 er gassfordelingsstasjoner vanligvis delt inn i to typer.

Type 1 hepatorenal syndrom er en raskt progressiv funksjonell nyresvikt, og fortsetter i henhold til de klassiske kanonene for akutt nyresvikt. I de fleste tilfeller faller det sammen med den provoserende faktoren og utvikler seg samtidig med nedsatt leverfunksjon.

Den vanligste utløseren er alvorlig alkoholisk hepatitt (tidligere akutt alkoholisk hepatitt) eller dekompensert levercirrhose (alvorlighetsgrad på CTP-skalaen (Child - Turcotte - Pugh) mer enn 9 poeng, på MELD (Model for End-stage Liver Disease) skala - mer enn 17 poeng ) med utviklingen av SBP.

Siden 2010 anses hovedkriteriet for diagnostisering av type 1 HRS å være en økning i serumkreatininnivået med mer enn 100% fra den første og / eller økningen med mer enn 221 mmol / l på kort tid - mindre enn 2 uker..

Tidligere var den "gullstandarden" for diagnostisering av nyresvikt hos pasienter med skrumplever bestemmelse av serumkreatininnivåer. Det er imidlertid nå fastslått at serumkreatinin hos pasienter med dekompensert levercirrhose og ascites ikke gjenspeiler den sanne glomerulære filtreringshastigheten (GFR)..

Åpenbart skyldes dette et brudd på dannelsen av kreatinin fra kreatin i levervevet, som et resultat av hvilket en lavere serumkreatininindeks bestemmes i den biokjemiske blodprøven i forhold til den faktiske GFR..

Siden serumkreatininindeksen ikke alltid gjenspeiler graden av nyresvikt i levercirrhose, hovedsakelig hos pasienter med ascites, kan bruken av denne indikatoren alene for diagnostisering av HRS føre til en undervurdering av potensielt signifikante kliniske tilstander for nedsatt nyrefunksjon, spesielt når kreatininverdien ikke når terskelverdien for GDS-diagnostikk.

Nevrologer har definert begrepet akutt nyreskade (AKI) som en relativ gevinst til en absolutt økning i serumkreatinin hos pasienter med nyresykdom. Den internasjonale leverkongressen, avholdt i London i 2014, anbefalte å bruke samme tilnærming til å diagnostisere AKI hos pasienter med skrumplever.

Den minste økningen i serumkreatinin, som kan reflektere en signifikant reduksjon i overlevelse, anses å være 26,4 mmol / L over 48 timer, noe som tilsvarer bildet av HRS type 1.

Type 2 hepatorenal syndrom - funksjonell nyresvikt, utvikler seg langsommere enn type 1 HRS og utvikler seg som regel mot bakgrunn av resistente ascites.

De viktigste egenskapene til HRS type 2 inkluderer vedvarende, men moderat funksjonell nyresvikt, ofte med natriumretensjon. Pasienter med type 2 HRS risikerer å utvikle type 1 HRS, i motsetning til pasienter med normal nyrefunksjon. Bakterielle komplikasjoner, inkludert SBP, kan fungere som utløsere for overgangen til type 1 HRS..

HRS type 2 utvikler seg faktisk i et lavere tempo, men dette utelukker ikke muligheten for utvikling og / eller dekompensasjon av nyrepatologi under forhold med langvarig reduksjon i perfusjon. Grunnlaget for utvikling av kronisk nyreskade er iskemi. Men selv uavhengig av graden av perfusjon og iskemi, kan pasienter med levercirrhose ha samtidige sykdommer som bidrar betydelig til kronisk nyreskade..

Det er følgende hovedårsaker til akutt og kronisk nyreskade hos pasienter med levercirrhose.

Akutt nyreskade:

  • type 1 hepatorenal syndrom;
  • prerenal (funksjonell) nyresvikt;
  • akutt rørformet nekrose;
  • tilstand etter HRS;
  • tilstand etter prerenal (funksjonell) nyresvikt;
  • legemiddelindusert skade;
  • osmotisk tubulopati.

Kronisk nyreskade:

  • diabetisk glomerulosklerose;
  • iskemisk nefropati;
  • alkoholisk immunglobulin A (IgA) - assosiert nefropati;
  • hepatitt C-virus (HCV) -indusert membranoproliferativ glomerulonefritt;
  • ikke-diabetisk glomerulosklerose;
  • type 2 hepatorenal syndrom.

Diagnostisk algoritme

Den høye risikoen for død i utviklingen av HRS krever årvåkenhet i forhold til alle pasienter med ascites, spesielt i nærvær av tegn på SBP. Nedenfor er tiltakene for å vurdere en rekke indikatorer, avvik fra normen, som bør betraktes som en risikofaktor for utvikling av GDS..

  1. Bestemmelse av serumkreatininnivå. Alle pasienter med ascites må overvåke laboratorieparametere for å identifisere et av de patognomone tegnene på HRS - en økning i serumkreatinin:
  • økning i serum mer enn 133 mmol / l;
  • en økning på 26,4 mmol / l på 48 timer;
  • en økning på 50% fra det opprinnelige nivået (med en økning på mer enn 100% fra begynnelsen, diagnostiseres type 1 HRS).
  1. Bestemmelse av natrium i serum
  1. Differensialdiagnose av prerenal azotemi og akutt nyreskade

Tabellen viser differensialdiagnosen for nyreskade ved metoden for å bestemme fraksjonell utskillelse av natrium (Fraksjonell utskillelse av natrium - FENa).

  1. Diurese måling
  1. Bestemmelse av daglig utskillelse av natrium i urin, ekskludering av parenkymal nyresykdom (B1):
  • klinisk analyse av urin (unntatt proteinuri, hematuri);
  • Ultralyd av nyrene;
  • bestemmelse av urin kaliumutskillelse (differensial diagnose av nyresykdom);
  • nyrebiopsi (utført hvis det er umulig å utelukke parenkymal nyresykdom, anbefalt for pasienter som er kandidater for kombinert lever- og nyretransplantasjon).
  1. Bestemmelse av serumkalium (for å vurdere utviklingen av vanndrivende komplikasjoner)
  1. Ekskludering av hypovolemi (CVP-måling)
  1. Eliminering av septisk sjokk
  1. Screening for bakterielle infeksjoner i alle medier (urin, blod, ascitisk væske)
  1. Diagnostikk av spontan bakteriell peritonitt

På grunn av det faktum at HRS i 30% av tilfellene utvikler seg mot bakgrunn av SBP, er en av hovedmetodene for tilleggsdiagnostisering identifisering og forebygging av provoserende faktorer og predisponerende forhold.

For å utelukke SBP, er det nødvendig å huske på de viktigste diagnostiske tiltakene som er utført hos pasienter med ascites mot bakgrunnen av levercirrhose. Slike aktiviteter inkluderer diagnostisk paracentese, analyse av ascitisk væske, sammenligning av laboratorieresultater for diagnostikk av ascitic fluid og serum. Når du utfører diagnostisk paracentese, bør diagnosen SBP utføres. Diagnostisk paracentese bør utføres hos alle pasienter med mistenkt HRS-utvikling..

UPS-en er installert når noen av følgende betingelser er oppfylt

  • det absolutte antall nøytrofile leukocytter er mer enn 250 / mm3;
  • bestemmelse av den positive veksten av kulturen ved inokulering av ascitisk væske (selv når antallet leukocytter er mindre enn 250 / mm3);
  • en reduksjon i nivået av protein i ascitisk væske mindre enn 15 g / l.

Bekreftelse av diagnosen HRS er mulig hvis pasienten har alle hovedkriteriene:

  • levercirrhose;
  • ascites;
  • serumkreatinin som overstiger 133 mmol / l, eller dets økning med 50% fra den opprinnelige verdien (hvis det er en økning i kreatininnivået med 100% fra den opprinnelige verdien, diagnostiseres type 1 HRS);
  • normal nyre størrelse i henhold til ultralyd;
  • fravær av patologiske abnormiteter i den kliniske analysen av urin;
  • FENa

Effektiviteten av behandling for hepatorenal syndrom

Alvorlig akutt nyresvikt mot bakgrunn av alvorlig leverdysfunksjon kalles hepatorenal syndrom (HRS). Denne patologiske tilstanden kan forårsake pasientens død innen to uker. Derfor, ved de første tegn på sykdommen, utføres diagnostikk av høy kvalitet og tiltak for akutt behandling blir tatt..

  1. Årsaker til hepatorenal syndrom
  2. Typiske tegn på patologi
  3. Diagnostikk
  4. Behandling
  5. Prognose og forebygging

Årsaker til hepatorenal syndrom

Dette syndromet ble oppdaget av A. Ya. Pytel i 1962, og 20 år senere identifiserte I. E. Tareeva hovedårsaken til sykdommen - skrumplever. Forstyrrelser i HRS består i en svekkelse av renal blodstrøm og en sterk utvidelse av karene i bukorganene. I hepatorenal syndrom spiller endotoksin, som er et lipopolysakkarid av tarmbakterier, en viktig rolle i patogenesen.

For bedre å forstå hva som forårsaket denne sykdommen, er det verdt å referere til definisjonen. Fra Wikipedia er det kjent at det aktuelle syndromet forekommer hos personer med følgende problemer:

  • akutt leversvikt;
  • død av leverceller på grunn av økt etanolinnhold;
  • bakteriell betennelse i bukhinnen;
  • gastrointestinal blødning mot bakgrunnen av åreknuter;
  • ildfaste ascites.

Nyresvikt er i dette tilfellet ikke forbundet med slike årsaker som kronisk nyresykdom, antibiotika, urinveisobstruksjon.

Hyppigheten av hepatorenalt syndrom hos barn er ikke identifisert. Det er kjent at utviklingen av HRS hos et barn provoseres av følgende patologier:

  • atresia i galleveiene;
  • onkologiske sykdommer;
  • viral hepatitt;
  • Wilsons sykdom;
  • autoimmun hepatitt.

Nyreskade oppstår under deres helt normale funksjon på grunn av brudd på nyrearteriell blodstrøm. I dem observeres en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet på bakgrunn av ekspansjon av ekstrarenale arterier, reduksjon i blodtrykk og økning i vaskulær motstand. Alle disse fenomenene forårsaker en økning i plasmanivået av renin, som er fulle av alvorlige og irreversible endringer..

Patologi utvikler seg hovedsakelig hos voksne i alderen 40 til 80 år, uavhengig av kjønn. Hepatorenal syndrom med utvikling av levercirrhose og ascites blir dødsårsaken i 10% av tilfellene. Leverkoma er ofte dødelig i GSR.

Typiske tegn på patologi

Det kliniske bildet av sykdommen utvikler seg i henhold til et bestemt mønster:

  • edderkoppårer vises;
  • hos hannen forstørres brystkjertlene;
  • pasienten blir fort sliten;
  • huden blir rød;
  • gulbrune plaketter dannes på overflaten av øyelokkene;
  • deformasjon av leddene på fingrene oppstår;
  • milten og leveren øker i størrelse;
  • en perumbilisk brokk utvikler seg;
  • smakfølelser blir forstyrret;
  • slimhinner blir gule;
  • magen vokser;
  • hevelse i armer og ben.

Pasienten er bekymret for søvnløshet om natten, og døsighet på dagtid. En persons humør forverres, psyken forstyrres, blodtrykket går ned. Løs avføring og oppkast av blod observeres, en reduksjon i mengden urin som skilles ut.

Symptomene på sykdommen avhenger av typen hepatorenalt syndrom. I den akutte formen for patologi oppstår en rask forverring av en persons tilstand, manifestasjonene av sykdommen er tydelig uttalt. Kronisk syndrom forekommer i latent form. Symptomer på HRS vises gradvis, hastigheten på progresjonen er forbundet med alvorlighetsgraden av den underliggende årsaken.

Hvis det er minst 2-3 symptomer fra det ovenfor beskrevne kliniske bildet, er det nødvendig å kontakte lege for å få hjelp så snart som mulig..

Det er forbudt å ta medisiner alene eller bruke tradisjonell medisin.

Diagnostikk

Diagnosen hepatisk nyresyndrom stilles etter å ha ekskludert andre organpatologier som krever annen behandling og har en gunstigere prognose. Det er viktig å skille sykdommen fra akutt tubulær nekrose, nefritt, leptospirose, anuri. Følgende typer forskning brukes som diagnostiske metoder:

  1. Ultralyd av kjønnsorganene. Eliminerer nyreskade.
  2. Nyrebiopsi. Dette er en ekstrem metode som pasienter tolererer dårlig..
  3. Doppler-ultralyd av nyrekar. Med hjelpen vurderes motstanden til arteriesengen..

Laboratoriediagnostikk inkluderer:

  1. Analyse av urin. Avslører antall erytrocytter, graden av proteinuri, natriumkonsentrasjon, urinvolum per banking.
  2. Blodprøve. Når det gjelder patologi, viser det en økning i nivået av ammoniakk og andre nitrogenholdige slagger, en reduksjon i natriumkonsentrasjonen. Disse dataene er av diagnostisk verdi ved vurdering av leverfunksjon..

Den endelige listen over instrumentelle og kliniske analyser bestemmes av behandlende lege individuelt, avhengig av pasientens tilstand og data om anamnese.

Behandling

Ved de første symptomene på HRS er akuttinnleggelse på sykehus foreskrevet. Terapi er foreskrevet av en nefrolog, resuscitator, gastroenterolog. Hovedoppgaven er å eliminere hemodynamiske lidelser, normalisere trykket i nyreårene og behandle leverpatologi.

Bruken av et kunstig nyreapparat for blodrensing er i mange tilfeller upraktisk. På bakgrunn av avansert leversvikt er det en risiko for blødning fra de utvidede venene i mage-tarmkanalen. Den mest effektive metoden er levertransplantasjon. Denne metoden lar deg eliminere det patologiske syndromet helt, gjenopprette nyrefunksjonen. De absolutte kontraindikasjonene for organtransplantasjon er:

  • alvorlige forstyrrelser i hjertets arbeid, lungene;
  • irreversible endringer i sentralnervesystemet;
  • kreft;
  • HIV;
  • tuberkulose;
  • viral hepatitt.

Relative kontraindikasjoner er:

  • pasienter med fjernet milt;
  • alder over 60 år;
  • portal venetrombose;
  • fedme.

På grunn av lange køer og mangel på medisinsk behandling av høy kvalitet, dør mange pasienter før levertransplantasjon. Det er ikke nok å finne en erfaren kirurg og en utstyrt klinikk, det er viktig å finne riktig giver. Han må ha samme blodgruppe med den syke og en sunn lever av ønsket størrelse. Et barn under 15 år vil ha nok halvparten av en lap av en voksens organ.

I noen tilfeller er det lov å høste leveren fra en person etter døden. Gjennom hele livet er det en risiko for avvisning. Hvis organet transplanteres fra en slektning, reduseres denne trusselen betydelig.

Alternativ behandling for hepatorenal syndrom kan øke sjansen for å overleve for pasienter. Dette inkluderer:

  • tar vasokonstriktor, antibakterielle, antioksidant medisiner;
  • pålegg av en portosystemisk shunt inne i leveren;
  • ekstrakorporal avgiftning.

Vanligvis bruker legen følgende behandlingsregimer:

  1. Terlipressin og Albumin. Det administreres intravenøst ​​ved drypp i 8-12 timer. Kurset oppnevnes av legen på individuell basis.
  2. Albumin og noradrenalin. Administreres ved drypp gjennom en blodåre i 5 dager.
  3. "Midodrin". Tares oralt tre ganger om dagen med en gradvis økning i dosen.
  4. "Acetylcystein". Bruk i 5 dager i tilfelle overdosering med "Paracetamol".

Disse stoffene fremmer vasodilatasjon av nyrene; de ​​kan ikke brukes sammen med medisiner som inneholder protein. For å lindre pasientens lidelse, legges sengeleie, dryppinfusjon av vitaminer, transfusjon av donorplasma.

Kostholdsterapi spiller en viktig rolle i utvinningen. Den består i å begrense mengden væske som forbrukes. Du må ikke drikke mer enn 1,5 liter vann. Det er andre ernæringsregler som må følges under behandlingen:

  1. For pasienter med hepatisk encefalopati er det viktig å redusere proteininntaket.
  2. Det er nødvendig å ekskludere fet cottage cheese, ost, søtsaker, kaffe, te, fet fisk og kjøtt, belgfrukter, pasta fra dietten. Forbudte surrogater og alkohol.
  3. Du trenger ikke å spise mer enn 2 g salt per dag.
  4. Maten må ikke stekes. Bedre å lage mat og steke mat.
  5. Måltider bør være brøkdelte - opptil 6 ganger om dagen.
  6. Pasientens meny bør være basert på følgende produkter: fiskesoufflé eller potetmos (varianter med lite fett), grønnsaksupper, myk frukt uten skall, egg (ikke mer enn 1 per dag), meieriprodukter med lite fett. Juice fra appelsiner og druer, avkok av svisker og tørkede aprikoser, kompotter og gelé er spesielt nyttige.

Folkemetoder hjelper ikke å bli kvitt det patologiske syndromet. Bare organtransplantasjon er effektiv, men den har også mange risikoer. Derfor må pasienten følge en streng diett og ta spesielt utvalgte medisiner. Det er nødvendig å diskutere muligheten for å bruke ikke-tradisjonelle metoder med en spesialist.

Prognose og forebygging

Prognosen for GDS er generelt ugunstig. Mangelen på tilstrekkelig behandling kan føre til at pasienten dør innen 14 dager, noen ganger øker perioden til 3–6 måneder. Levertransplantasjon forlenger levetiden til 3-5 år, og bare 60% av pasientene overlever til denne tiden. Med HRS på bakgrunn av viral hepatitt, forbedres nyrefunksjonen bare hos 4–10% av mennesker. Bypass-kirurgi forlenger pasientens liv med 2-4 måneder.

Forebygging av hepatorenal syndrom inkluderer følgende tiltak:

  • overholdelse av doseringen av medisiner for ascites;
  • rettidig påvisning av elektrolyttforstyrrelser og infeksjoner;
  • forebygging av nyre- og leversykdommer og tidlig behandling av dem;
  • nektelse av å drikke alkohol;
  • overholdelse av alle anbefalingene fra den behandlende legen.

Gitt at nyresvikt er en komplikasjon av andre patologier, bør forebygging av sykdommer inkludert i den etiologiske listen utføres.

Hepatorenal syndrom (K76.7)

Versjon: MedElement Disease Handbook

generell informasjon

Kort beskrivelse

Hepatorenal syndrom (HRS) - alvorlig funksjonell akutt nyresvikt hos pasienter med alvorlig leversvikt som følge av akutt eller kronisk leversykdom, og andre årsaker til nyresvikt (tar nefrotoksiske legemidler, obstruksjon Obstruksjon - obstruksjon, blokkering
urinveier, kronisk nyresykdom og andre) er fraværende. Morfologisk er nyrene i hepatorenalt syndrom nesten uendret, det er en reduksjon i antall mesangialceller.


Merknader

Unntatt fra denne underoverskriften:
- "Akutt nyresvikt postpartum" - O90.4

- Profesjonelle medisinske oppslagsverk. Behandlingsstandarder

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, tilbakemelding, avtale

Last ned app for ANDROID / iOS

- Profesjonelle medisinske guider

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale

Last ned app for ANDROID / for iOS

Klassifisering


Type I hepatorenal syndrom:

1. Forekommer hos pasienter med akutt leversvikt eller alkoholisk levercirrhose.
Kan diagnostiseres:
- hos pasienter med spontan bakteriell peritonitt - 20-25%;

- hos pasienter med gastrointestinal blødning - i 10% av tilfellene;
- når du fjerner en stor mengde væske under paracentese (uten innføring av albumin) - i 15% av tilfellene.

2. Ved type I hepatorenal syndrom utvikles nyresvikt innen 2 uker.

3. Type I hepatorenal syndrom diagnostiseres hvis serumkreatinininnholdet stiger over 2,5 mg / dL (221 μmol / L); indikatorene for gjenværende nitrogen i blodserumet øker og den glomerulære filtreringshastigheten synker med 50% fra den første - til et daglig nivå på mindre enn 20 ml / min. Hyponatremi og andre elektrolyttavvik kan oppdages.

4. Prognosen er ikke gunstig: uten behandling skjer døden innen 10-14 dager.

Type II hepatorenal syndrom:

1. Hepatorenal syndrom type II forekommer i de fleste tilfeller hos pasienter med mindre alvorlig leverskade enn hepatorenal syndrom type I. Kan skyldes ildfaste ascites.

2. Type II hepatorenal syndrom er preget av en langsommere utvikling av nyresvikt.

3. Gjennomsnittlig dødelighet er 3-6 måneder..

Etiologi og patogenese


Etiologi
Hepatorenal syndrom er ofte en komplikasjon av leversykdommer som oppstår med alvorlig leverfunksjon. Hepatorenal syndrom forekommer oftest på bakgrunn av skrumpelever med leversvikt, sjeldnere ved fulminant leversvikt.


Hos voksne pasienter med levercirrhose, portalhypertensjon og ascites, kan følgende fenomener føre til utvikling av hepatorenal syndrom:
- spontan bakteriell peritonitt (i 20-25% av tilfellene);
- fjerning av en stor mengde væske under paracentese (uten innføring av albumin) - i 15% av tilfellene;
- gastrointestinal blødning fra åreknuter - i 10% av tilfellene.

Patofysiologi
I oppstarten av nyresvikt er en reduksjon i glomerulær blodstrøm på grunn av innsnevring av nyrekarene i forhold til karutvidelse av bukorganene..
Ved leverskade oppstår systemisk vasodilatasjon med reduksjon i blodtrykk på grunn av en økning i nivået av vasodilatatorer (nitrogenoksid, prostacyklin, glukagon) og en reduksjon i aktivering av kaliumkanaler.
I nærvær av komplikasjoner av levercirrhose oppstår en ond sirkel når et blodtrykksreduksjon med mangel på blodtilførsel forårsaker frigjøring av vasokonstriktorer, noe som fører til vedvarende krampe i nyreårene. Systemisk hypotensjon fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, en økning i nivået av antidiuretisk hormon med utvikling av spasmer av efferente arterioler i glomeruli.

Prediktorer for utvikling av hepatorenal syndrom:
- anspente ascites;
- rask tilbakefall av ascites etter paracentese;
- spontan bakteriell peritonitt;
- intensiv vanndrivende terapi;
- en reduksjon i natriuminnholdet i urinen med sitt lille volum;
- økt serumkreatinin-, nitrogen- og urea-nivå med osmolaritet i blodet lavere enn urin;
- progressiv reduksjon i glomerulær filtrering;
- hyponatremi, høye plasmanivåer av renin og fravær av hepatomegali;
- infeksjon.

Epidemiologi

Alder: hovedsakelig voksne

Prevalens: Sjelden

Hepatorenal syndrom (HRS) er vanlig, med rapportert 10% forekomst blant sykehuspasienter med skrumplever og ascites.
Ved dekompensert skrumplever, ligger sannsynligheten for å utvikle HRS med ascites fra 8-20% per år og øker til 40% innen 5 år.

Det er ikke nok data om sykelighet hos barn i litteraturen, så frekvensen av HRS i dem er egentlig ukjent for øyeblikket..

Nyere data viser en signifikant reduksjon i forekomsten av HRS hos pasienter med en første episode av ascites, som er estimert til 11% over 5 år (mot 40% for pasienter med langvarig ascites).

Ingen kjønnsforskjell avslørt.

De fleste av pasientene er mellom 40 og 80 år.

Faktorer og risikogrupper

Selv om utviklingen av hepatorenalt syndrom er beskrevet ved akutt leversvikt, er de fleste tilfeller forbundet med kronisk leversykdom.

Risikofaktorer for utvikling av hepatorenal syndrom:

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, kurs

Anamnese. Hos voksne, kronisk leversykdom. Hos barn - akutt hepatitt i 50% av tilfellene.

Det kliniske bildet. Det er ingen spesifikke kliniske symptomer. Det kliniske bildet av leversvikt dominerer; det er systolisk arteriell hypotensjon, tegn på nyresvikt.

Diagnostikk

Generelle bestemmelser og kriterier

Diagnostisering av hepatorenalt syndrom utføres ved å ekskludere nyrepatologi og er basert på kriteriene til International Ascites Club (1996):

Store kriterier:
1. Kronisk eller akutt leversykdom med nyresvikt og portalhypertensjon.
2. Lav glomerulær filtreringshastighet: serumkreatinin mer enn 225 μmol / l (1,5 mg / dl) eller endogen kreatinin glomerulær filtrering mindre enn 40 ml / min. om dagen i fravær av vanndrivende terapi.

5. Proteinuri mindre enn 500 mg / dag.
6. Fravær av tegn på urinveisobstruksjon eller nyresykdom ved ultralyd.

Ytterligere kriterier:
- daglig urinutgang mindre enn 500 ml / dag;

Gulsott, hepatisk encefalopati og klinisk signifikant koagulopati kan være tilstede i noen grad som en del av leversvikt, spesielt hos pasienter med type 1 diabetes.

Ultralyd. Nødvendig for å utelukke årsaker til akutt nyreskade og identifisere andre funn.

Nyrebiopsi. Som regel er det ikke påkrevd og tolereres dessuten ganske dårlig av pasienter med hepatorenalt syndrom. I studien av biopsier oppdages ikke forandringer i nyrene.

Laboratoriediagnostikk

Med HRS i serum er det viktig å bestemme:
- kreatinininnhold (> 1,5 mg / dL (> 133 μmol / L));
- natrium (Hepatom (foreldet) - det vanlige navnet på primære svulster fra leverceller
og utvikling av HRS, bør denne testen utføres hos pasienter med dekompensert levercirrhose.

4. Kryoglobuliner. Testen kan være nyttig hos pasienter med hepatitt B og / eller C som kan utvikle nyresvikt på grunn av kryoglobulinemi. Behandling av den underliggende sykdommen, hvis den utføres på et tidlig stadium av den patologiske prosessen, kan endre løpet av nyresvikt fullstendig.
Diagnose av blandet kryoglobulinemi består i påvisning av kryoglobuliner i blodserumet (kryokritnivå mer enn 1%). IgM-revmatoid faktor med høy titer oppdages ofte.
Kryoglobulinemisk vaskulitt er preget av en reduksjon i den totale hemolytiske aktiviteten til komplementet CH50, C4 og Clq-komponenter med et normalt innhold av C3, en nedgang som er karakteristisk for ikke-kryoglobulinemisk mesangiokapillær glomerulonefritt.
Påvisning av hepatitt C-markører i blodserum er av stor diagnostisk verdi: HCV-antistoffer og HCV-RNA.

5. Koagulogram. Protrombintid. Selv om graden av leversvikt ikke korrelerer med utviklingen av HRS, er bestemmelse av protrombintid nødvendig for å vurdere pasienter på Child-Pugh-skalaen..

Analyse av urin

1. Urinveisinfeksjoner kan påvises ved påvisning av leukocytter og diagnostisk titer med bakteriekultur.

2. Måling av urinnatrium og kreatinin brukes som en screeningtest for å vurdere natriumretensjon. Pasienter med lavt urininnhold i urinen har større risiko for å utvikle HRS.

Urinnatrium- og kreatininnivåer brukes også til å beregne fraksjonell natriumutskillelse, noe som kan bidra til å skille HRS og prerenal azotemi fra nyresykdom. Imidlertid har noen pasienter høy natriumutskillelse i urinen. Dermed er denne markøren ikke pålitelig i diagnosen hepatorenal syndrom..

Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon kan såkalt fortynningshyponatremi eller fortynningshyponatremi også forekomme. Dette er spesielt en konsekvens av økt frigjøring av vasopressin som respons på redusert blodtilførsel til nyrene..

Klinisk signifikant proteinuria (> 500 mg / dL) indikerer vanligvis nyresvikt forårsaket av tubulær nekrose eller glomerulær skade i stedet for HRS.
Mikroskopisk hematuri gjør diagnosen HRS tvilsom og antyder glomerulær sykdom.
Nyretrørformede celler (kubisk epitel) og / eller sylindriske celler antyder akutt rørformet nekrose.

Konsentrasjonsevnen til nyrene bevares med HRS, og osmolariteten til urinen er vanligvis høyere enn plasma. Hos noen pasienter kan osmotisk trykk reduseres etter hvert som nyresvikt utvikler seg..

Ascitisk væske
Med paracentese er det nødvendig å gjennomføre en bakteriologisk undersøkelse av ascitisk væske før du starter antibakteriell behandling. Biokjemi og cytologi blir også rutinemessig undersøkt (se også Annen og uspesifisert levercirrhose - K74.6).

Hepatorenal syndrom

Hepatorenal syndrom er et brudd på nyrene, som utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig leverpatologi med portalhypertensjon og er forbundet med en reduksjon i effektiv filtrering i det glomerulære apparatet. De viktigste etiologiske faktorene er skrumplever, akutt viral hepatitt, svulstlesjoner i leveren. Symptomene er uspesifikke: oliguri, svakhet, kvalme, kombinert med tegn på den underliggende sykdommen. Diagnosen er basert på bestemmelse av laboratoriemarkører for nyreskade ved alvorlig leversykdom. Behandlingen inkluderer korreksjon av hypovolemi, elektrolyttubalanse, økt trykk i nyrearteriene, levertransplantasjon er effektiv.

ICD-10

  • Grunnene
  • Patogenese
  • Symptomer på hepatorenal syndrom
  • Diagnostikk
  • Behandling av hepatorenal syndrom
  • Prognose og forebygging
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Hepatorenal syndrom er en akutt, raskt progressiv svekkelse av renal blodstrøm og filtrering i det glomerulære apparatet av funksjonell karakter, og utvikler seg mot bakgrunn av dekompensert leversykdom. Frekvensen når 10% blant pasienter med alvorlige leversykdommer, og etter 5 år fra begynnelsen av den underliggende patologien når dette tallet 40%.

Vanskeligheten ligger i den lave effektiviteten av konservativ behandling, den eneste metoden som lar deg fullstendig gjenopprette nyrefunksjonen er levertransplantasjon. Sykdommen er preget av en ekstremt dårlig prognose med høy dødelighet de første ukene uten effektiv hjelp (gjenoppretting av leverfunksjon).

Grunnene

Etiologien og mekanismene for utvikling av hepatorenal syndrom har ikke blitt studert nok. Den vanligste årsaken til patologi hos barn er viral hepatitt, Wilsons sykdom, galleatresi, autoimmune og onkologiske sykdommer. Hos voksne forekommer hepatorenalt syndrom med dekompensert levercirrhose med ascites, komplikasjon av bakteriell peritonitt, utilstrekkelig erstatning av proteinmangel under laparocentese (fjerning av ascitisk væske), blødning fra åreknuter i spiserøret og endetarmen.

Patogenese

Det er bevist at tegn på nyreskade oppstår under normal drift av deres rørapparat på grunn av nedsatt nyrearteriell blodstrøm. Det er en utvidelse av ekstrarenale arterier, en reduksjon i systemisk blodtrykk, en økning i vaskulær motstand og som et resultat en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. På bakgrunn av generell vasodilatasjon (vasodilatasjon) er det en uttalt innsnevring av nyrearteriene (innsnevring). I dette tilfellet gir hjertet tilstrekkelig frigjøring av blod i den generelle sengen, men effektiv nyreblodstrøm er umulig på grunn av omfordeling av blod til sentralnervesystemet, milt og andre indre organer.

På grunn av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet øker plasmanivået av renin. En viktig rolle i begynnelsen av hepatorenalt syndrom tilhører hypovolemi. Dens påfylling på kort sikt forbedrer nyreblodstrømmen, men øker ytterligere risikoen for GI-blødning fra åreknuter i mage-tarmkanalen. I patogenesen av syndromet gis et viktig sted for portalperfusjon, økt produksjon av vasokonstriktorer: leukotriener, endotelin-1, endotelin-2, samt en reduksjon i produksjonen av nitrogenoksid, kallikrein og prostaglandiner i nyrene..

Symptomer på hepatorenal syndrom

Tegn på denne patologien i begynnelsen inkluderer lav urinutgang under vannbelastning og reduksjon i blodnatrium. Ved progresjon dannes azotemi, leversvikt, arteriell hypotensjon, og resistente ascites dannes. Samtidig bemerker pasienter alvorlig generell svakhet, tretthet og nedsatt appetitt, det er ingen spesifikke klager. Osmolaritet av urin øker, hyponatremi utvikler seg.

Pasientens viktigste klager skyldes alvorlig leverpatologi: mulig gulsott av sclera og hud, palmar erytem, ​​ascites (utvidelse av magen, utvidelse av overfladiske vener, navlebrokk), perifert ødem, utvidelse av leveren (hepatomegali) og milt og andre. Disse symptomene vises allerede før nyreskade, med tillegg av hepatorenal syndrom, tegn på forstyrrelse av det glomerulære apparatet utvikler seg raskt.

Det er to typer hepatorenalt syndrom. Den første bestemmes av en raskt progressiv forverring av nyrefunksjonen (mindre enn 2 uker), en økning i kreatininnivået i blodet to eller flere ganger og ureanitrogen opp til 120 mg / dL, oliguri eller anuri. I den andre typen utvikler svikt i nyrefunksjoner seg gradvis. Urea nitrogen stiger til 80 mg / dl, natrium i blodet avtar. Denne typen er prognostisk gunstigere..

Diagnostikk

Det er høy risiko for å utvikle hepatorenalt syndrom hos pasienter med alvorlig hepatologisk sykdom, ledsaget av splenomegali, ascites, åreknuter og gulsott, en progressiv økning i nivået av kreatitin og urea i den biokjemiske blodprøven og en reduksjon i mengden urin som skilles ut. En viktig rolle i diagnosen tilhører Doppler-ultralyd av nyrekarene, noe som gjør det mulig å vurdere økningen i arteriell motstand. I tilfelle levercirrhose uten ascites og azotemi, indikerer dette symptomet en høy risiko for nyreinsuffisiens..

Ved verifisering av diagnosen stoler spesialister innen klinisk gastroenterologi og nefrologi på følgende tegn: tilstedeværelsen av dekompensert leverpatologi; reduksjon i effektiv filtrering i det glomerulære apparatet i nyrene (GFR mindre enn 40 ml / min, blodkreatinin opptil 1,5 mg / dl), hvis det ikke er andre faktorer for nyreinsuffisiens; fravær av kliniske tegn og forbedringstegn etter eliminering av hypovolemi og seponering av diuretika; nivået av protein i urinanalysen er ikke mer enn 500 mg / dl og fravær av tegn på skade på nyreparenkymet ved ultralyd i nyrene.

Hjelpediagnostiske kriterier er oliguri (volumet av urin som skilles ut per dag er mindre enn 0,5 l), nivået av natrium i urinen er mindre enn 10 mekv / l, i blodet - mindre enn 130 mekv / l, nivået av osmolaritet i urinen er høyere enn plasma, innholdet av erytrocytter i urinen er ikke mer enn 50 i sikte. Differensialdiagnose bør utføres med iatrogen (medikamentindusert) nyreinsuffisiens, som kan være forårsaket av bruk av diuretika, NSAIDs, cyklosporin og andre legemidler..

Behandling av hepatorenal syndrom

Terapi utføres av en hepatolog, nefrolog og gjenoppliving, pasienter må være på intensivavdelingen. De viktigste behandlingsretningene er eliminering av hemodynamiske lidelser, leverpatologi og normalisering av trykk i nyrene. Kostholdsbehandling består i å begrense mengden væske som forbrukes (opptil 1,5 liter), protein, salt (opptil 2 g per dag). Nyretoksiske stoffer avbrytes. Bruken av analoger av somatostatin, angiotensin II, ornitin-vasopressin gir en positiv effekt; studier pågår om bruk av nitrogenoksidpreparater. For å forhindre hypovolemi injiseres albumin intravenøst.

Hemodialyse brukes ekstremt sjelden, på grunn av alvorlig leversvikt øker risikoen for blødning fra åreknuter i mage-tarmkanalen betydelig. Den mest effektive metoden for fullstendig eliminering av hepatorenal syndrom er levertransplantasjon. Under betingelser for avslutning av den etiologiske faktoren er nyrefunksjonen fullstendig gjenopprettet. Som forberedelse til den planlagte operasjonen er det mulig å bruke transjugulær portokaval shunting, men som en uavhengig behandlingsmetode er denne operasjonen ineffektiv.

Prognose og forebygging

Prognosen for denne patologien er ekstremt ugunstig. Uten tilstrekkelig behandling dør pasienter med den første typen hepatorenalt syndrom innen to uker, med den andre typen - innen tre til seks måneder. Etter en levertransplantasjon når den treårige overlevelsesgraden 60%. Forbedring av nyrefunksjonen uten transplantasjon observeres bare hos 4-10% av pasientene, hovedsakelig med nedsatt nyrefunksjon, som utviklet seg på bakgrunn av viral hepatitt.

Forebygging består i forebygging av leversykdommer, rettidig og effektiv behandling, tilstrekkelig erstatning av plasmaproteiner under laparocentese. Overholdelse av forsiktighet ved forskrivning av diuretika for ascites, tidlig påvisning av elektrolyttforstyrrelser og smittsomme komplikasjoner ved leversvikt forhindrer utvikling av patologi.